一、血管性痴呆与脑梗死病灶的关系（论文文献综述）
汪国余,施一鸣,王增献,陈峰[1]（2021）在《头颅核磁共振用于诊断缺血性脑卒中后血管性痴呆的临床观察》文中认为目的观察缺血性脑卒中后血管性痴呆患者头颅核磁共振（MRI）检测的特征,评价其用于该疾病早期诊断及病情监测的价值。方法选择2016年8月—2020年8月于台州市中心医院收治的200例缺血性脑卒中患者为研究对象,将卒中后未发生血管性痴呆的患者纳入对照组,将卒中后发生血管性痴呆的患者纳入研究组,均进行头颅MRI检测,观察脑组织梗死病灶大小,测定大脑白质感兴趣区域的表观弥散系数（ADC）。结果全部缺血性脑卒中患者中,血管性痴呆发生率为26.50%;研究组脑组织存在大梗死和中梗死病灶的患者比例（50.94%和56.60%）均显着高于对照组（21.76%和23.81%）,χ2=15.943、19.097;均P<0.001;研究组左侧、右侧海马体积和大脑左右径检测数值均显着小于对照组,而研究组颞叶钩回间距检测数值显着大于对照组（均P<0.001）;研究组额叶前部、额叶后部、侧脑室前角区、侧脑室后角区、半卵圆中心和海马区等区域脑白质ADC检测数值均显着低于对照组（均P<0.001）。结论缺血性脑卒中后血管性痴呆患者存在皮质萎缩、脑沟增宽、梗死病灶面积大和脑白质稀疏的特征,头颅MRI检测可有效诊断缺血性脑卒中血管性痴呆的相关临床特征,对早期治疗及预后评估具有一定临床价值。
廖健颖[2]（2021）在《皮质下缺血性脑血管病认知功能损害影响因素研究》文中研究说明研究背景随着我国人口老龄化的进一步发展,老年相关疾病的患病率逐渐攀升。老年人的日常生活受到认知功能障碍严重影响,社会、家庭也因此承受巨大负担。皮质下缺血性脑血管病（Subcortical Ischemic Vascular Disease,SIVD）引起的缺血性血管性认知功能障碍是血管性认知功能障碍最为常见的亚型。我国血管性痴呆患病率较高,但针对SIVD的研究较少,对SIVD引起的认知功能障碍的流行病学研究尚缺。与阿尔兹海默病相比,SIVD引起的认知功能障碍具有一定的可治性。明确危险因素与认知功能下降的特征,对早期识别、诊断和治疗SIVD认知功能障碍有一定的临床意义。目的（1）明确SIVD患者神经心理学改变与认知功能下降的特征,探索快速诊断和鉴别SIVD的早期识别指标。（2）探索SIVD患者认知功能下降的影响因素。为SIVD的早期预防提供理论依据。方法利用影像学检查结果,按照Erkinjuntti提出的诊断标准将497例SIVD患者纳入研究。按照认知功能水平下降的程度将患者分为NCI组、MCI组与Va D组。由经过培训的调查员记录患者的一般人口学资料与血液检查结果,并对患者进行神经心理学测试与日常行为能力评估。由有经验的神经内科医生对患者的影像学结果,包括患者的脑白质病变程度、腔隙性脑梗死梗死灶数目与脑萎缩病变程度进行评估。按脑白质病变程度将患者分为轻中度病变组与重度病变组,描述不同程度脑白质病变患者的认知功能改变特征。利用单因素分析、多元线性回归与结构方程模型,描述SIVD患者神经心理学改变与认知功能下降的特征,探索SIVD患者认知功能下降的影响因素。结果（1）与NCI组比较,MCI组与Va D组各个认知域的认知功能评估均严重受损,日常行为能力也严重下降（P<0.05）;与MCI组比较,Va D组患者各认知域功能与日常行为能力均严重下降（P<0.05）;（2）血液检查结果比较中,Va D组患者血Hcy水平、CRP水平与白细胞介素-6水平均高于NCI组与MCI组（P<0.05）。上述结果比较在NCI组与MCI组间无显着差异。Va D组叶酸水平低于MCI组（P<0.05）,但与NCI组差异无统计学意义（P>0.05）;（3）影像学结果评估比较中,三组患者间ARWMC评分差异具有统计学意义,Va D组ARWMC评分为（12.06±6.64）分,高于MCI组（9.26±5.56）与NCI组（7.75±5.41）（P<0.05）。MCI组与NCI组差异具有统计学意义（P<0.05）。Va D组患者各脑区ARWMC评分均高于其余两组（P<0.05）。MCI组额叶ARWMC评分高于NCI组（P<0.05）。其余各脑区MCI组与NCI组ARWMC评分无显着差异（P>0.05）;三组的LI病灶数计数差异具有统计学意义,Va D组高于MCI组与NCI组,MCI组高于NCI组（P<0.05）。Va D组除颞叶外各脑区LI计数均高于其余两组（P<0.05）。MCI组基底节区LI高于NCI组,其余各脑区LI计数NCI组与MCI组无显着差异（P>0.05）;Va D组脑萎缩视觉评分为（14.23±6.6）高于MCI组与NCI组（P<0.05）,MCI组与NCI组间无显着差异（P>0.05）;（4）重度额叶、顶枕叶、幕下区、基底核区WMLs患者定向力、注意力和计算力及语言能力评分均低于轻中度患者,差异有统计学意义（P<0.05）。重度幕下区WMLs患者回忆能力评分低于轻中度患者,差异有统计学意义（P<0.05）。重度颞叶WMLs患者各个认知域的评价与轻中度WMLs患者的差异均不具有统计学意义（P>0.05）;结论（1）SIVD患者存在全认知域的认知功能水平下降,以定向力、注意与计算力与语言能力为主,记忆力水平下降较为轻微;（2）SIVD患者WMLs以额叶、顶枕叶和基底节区为主,WMLs的严重程度与认知功能下降有关;SIVD患者LI的梗死灶数目与认知功能水平的下降有关,尤其是基底节区的梗死灶数目;SIVD患者常伴有脑萎缩,且脑萎缩的程度与认知功能水平的下降有关;（3）ARWMC评分、腔隙性脑梗死病灶数、脑萎缩视觉评分、血Hcy水平、CRP,IL-6均与SIVD患者认知功能水平下降相关。
廖健颖[3]（2021）在《皮质下缺血性脑血管病认知功能损害影响因素研究》文中认为研究背景随着我国人口老龄化的进一步发展,老年相关疾病的患病率逐渐攀升。老年人的日常生活受到认知功能障碍严重影响,社会、家庭也因此承受巨大负担。皮质下缺血性脑血管病（Subcortical Ischemic Vascular Disease,SIVD）引起的缺血性血管性认知功能障碍是血管性认知功能障碍最为常见的亚型。我国血管性痴呆患病率较高,但针对SIVD的研究较少,对SIVD引起的认知功能障碍的流行病学研究尚缺。与阿尔兹海默病相比,SIVD引起的认知功能障碍具有一定的可治性。明确危险因素与认知功能下降的特征,对早期识别、诊断和治疗SIVD认知功能障碍有一定的临床意义。目的（1）明确SIVD患者神经心理学改变与认知功能下降的特征,探索快速诊断和鉴别SIVD的早期识别指标。（2）探索SIVD患者认知功能下降的影响因素。为SIVD的早期预防提供理论依据。方法利用影像学检查结果,按照Erkinjuntti提出的诊断标准将497例SIVD患者纳入研究。按照认知功能水平下降的程度将患者分为NCI组、MCI组与Va D组。由经过培训的调查员记录患者的一般人口学资料与血液检查结果,并对患者进行神经心理学测试与日常行为能力评估。由有经验的神经内科医生对患者的影像学结果,包括患者的脑白质病变程度、腔隙性脑梗死梗死灶数目与脑萎缩病变程度进行评估。按脑白质病变程度将患者分为轻中度病变组与重度病变组,描述不同程度脑白质病变患者的认知功能改变特征。利用单因素分析、多元线性回归与结构方程模型,描述SIVD患者神经心理学改变与认知功能下降的特征,探索SIVD患者认知功能下降的影响因素。结果（1）与NCI组比较,MCI组与Va D组各个认知域的认知功能评估均严重受损,日常行为能力也严重下降（P<0.05）;与MCI组比较,Va D组患者各认知域功能与日常行为能力均严重下降（P<0.05）;（2）血液检查结果比较中,Va D组患者血Hcy水平、CRP水平与白细胞介素-6水平均高于NCI组与MCI组（P<0.05）。上述结果比较在NCI组与MCI组间无显着差异。Va D组叶酸水平低于MCI组（P<0.05）,但与NCI组差异无统计学意义（P>0.05）;（3）影像学结果评估比较中,三组患者间ARWMC评分差异具有统计学意义,Va D组ARWMC评分为（12.06±6.64）分,高于MCI组（9.26±5.56）与NCI组（7.75±5.41）（P<0.05）。MCI组与NCI组差异具有统计学意义（P<0.05）。Va D组患者各脑区ARWMC评分均高于其余两组（P<0.05）。MCI组额叶ARWMC评分高于NCI组（P<0.05）。其余各脑区MCI组与NCI组ARWMC评分无显着差异（P>0.05）;三组的LI病灶数计数差异具有统计学意义,Va D组高于MCI组与NCI组,MCI组高于NCI组（P<0.05）。Va D组除颞叶外各脑区LI计数均高于其余两组（P<0.05）。MCI组基底节区LI高于NCI组,其余各脑区LI计数NCI组与MCI组无显着差异（P>0.05）;Va D组脑萎缩视觉评分为（14.23±6.6）高于MCI组与NCI组（P<0.05）,MCI组与NCI组间无显着差异（P>0.05）;（4）重度额叶、顶枕叶、幕下区、基底核区WMLs患者定向力、注意力和计算力及语言能力评分均低于轻中度患者,差异有统计学意义（P<0.05）。重度幕下区WMLs患者回忆能力评分低于轻中度患者,差异有统计学意义（P<0.05）。重度颞叶WMLs患者各个认知域的评价与轻中度WMLs患者的差异均不具有统计学意义（P>0.05）;结论（1）SIVD患者存在全认知域的认知功能水平下降,以定向力、注意与计算力与语言能力为主,记忆力水平下降较为轻微;（2）SIVD患者WMLs以额叶、顶枕叶和基底节区为主,WMLs的严重程度与认知功能下降有关;SIVD患者LI的梗死灶数目与认知功能水平的下降有关,尤其是基底节区的梗死灶数目;SIVD患者常伴有脑萎缩,且脑萎缩的程度与认知功能水平的下降有关;（3）ARWMC评分、腔隙性脑梗死病灶数、脑萎缩视觉评分、血Hcy水平、CRP,IL-6均与SIVD患者认知功能水平下降相关。
毛蕾[4]（2020）在《血浆A?1-42、tau蛋白及甲状腺激素水平对缺血性卒中后认知障碍发生的预测价值》文中研究指明目的:血管性认知障碍（VCI）是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病,所致的认知功能障碍综合征。中国血管性痴呆（VD）的患病率为1.1%～3.0%,但并非所有脑血管疾病患者均会出现认知功能损伤,如何早期精准识别高危患者,从而更早给予促智类药物干预具有临床探索价值。本研究在缺血性卒中发生过程中,通过早期监测血浆标志物?淀粉样蛋白（A?）、tau蛋白及血清甲状腺激素水平,并评估患者是否发生认知障碍,或轻度认知障碍有无明显加重,认知障碍与早期检测的这些物质之间的关系,确定这些血液的生物标志物预测缺血性卒中后认知障碍（post-stroke cognitive impairment,PSCI）的潜在应用价值。方法:选取2016年1月～2018年1月期间就诊于上海市第一人民医院宝山分院神经内科的急性缺血性卒中患者278例。入院后3～5d收集所纳入患者的基线临床资料,包括人口学资料、生活史、健康状况等。通过Siemens MAGNETOM Skyra3.0T智能磁共振成像仪记录梗死部位,并进行TOAST分型。在入院后24小时内采集患者清晨空腹静脉血,采用AU-400全自动生化分析仪检测总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白（low-density lipoprotein,LDL）、高密度脂蛋白（high-density lipoprotein,HDL）、超敏c反应蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）等生化指标;采用ELISA法测定A?1-42,Tau总蛋白含量;采用化学发光免疫分析法检测甲状腺激素水平[三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）、甲状腺素（thyroxin,T4）、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）、游离甲状腺素（free thyroxin,FT4）、促甲状腺激素（thyrotropin,TSH）]。于患者发病1周内使用Mo CA评估认知功能,以Mo CA评分<26分为认知功能障碍,Mo CA评分≥26分为认知功能正常,MMSE评分≤21分排除。患者接受常规治疗,发病后1周、3个月、6个月及1年时随访,筛选出认知障碍的患者或认知功能较基线明显下降的患者:终点事件定义为Mo CA评分<26分的患者（受教育水平≤12年则评分+1）,纳入PSCI组;Mo CA评分≥26分的患者纳入正常组。并评估患者病情进展情况:Mo CA评分较基线值减少4分以上为加重,低于3分为稳定,高于4分为改善。采用SPSS16.0统计学软件进行数据分析,计量资料比较采用t检验;计数资料采用卡方检验;并采用Spearman相关性分析A?1-42、Tau水平及甲状腺素水平与患者病情进展的关系,采用cox回归分析卒中后PSCI的影响因素,并绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）分析各指标及其联合预测PSCI发展的能力。检验水准α=0.05。结果:（1）随访结束时278例患者14例失访,264例患者获得完整随访资料。根据随访结果Mo CA评分,92例纳入PSCI组,172例纳入正常组。入院基线资料分析结果显示,PSCI组女性、受教育水平≤12年、存在中风/TIA史、房颤史的患者比例显着高于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）;PSCI组患者年龄、TG、LDL、Tau总蛋白含量及入院时NIHSS评分显着高于正常组（P<0.05）;PSCI组患者A?1-42含量及T3、FT4水平显着低于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）PSCI组与正常组在入院后一周评估时Mo CA总分及各项子量表评分无显着差异,两组在6个月评估时PSCI组Mo CA总分及各项子量表评分均显着低于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）发病后1周～3个月两组A?1-42、T3水平均降低,在3个月时达到最低水平并稳定,然后在3个月～1年内逐渐上升,达到接近发病时的水平。Tau蛋白在发病1周内达到最高水平,然后逐渐下降,呈现稳定趋势;且发病后1周、3个月、6个月及1年时PSCI组A?1-42、T3水平均显着低于正常组,Tau蛋白显着高于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）;而发病后1周～1年两组FT4水平均随时间不断上升,发病后1周、3个月、6个月及1年时PSCI组FT4水平均显着低于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）Spearman相关性分析结果显示,A?1-42、T3、FT4与PSCI疾病进展呈负相关（P<0.05）,随患者病情加重,A?1-42、T3及FT4水平逐渐降低;Tau蛋白含量与病情进展呈正相关（P<0.05）,随患者病情加重,Tau蛋白含量逐渐升高。（5）单因素Cox回归分析显示:A?1-42、Tau蛋白、T3、FT4是患者发生PSCI的独立影响因素,其中A?1-42、T3、FT4为保护因素,Tau蛋白为危险因素;调整年龄、性别后,上述指标仍为疾病发生的重要影响因子。A?1-42、Tau蛋白、T3与患者认知功能存在回归关系;进一步校正NIHSS评分、LDL、TG等因素后发现A?1-42、T3的升高能降低患者发生PSCI风险（P<0.05）。（6）ROC曲线分析显示,A?1-42、Tau蛋白、T3、FT4预测PSCI的曲线下面积分别为:0.753、0.813、0.589、0.754;敏感性分别为:71.9%、81.8%、60.9%、56.8%;特异性分别为:75.0%、66.7%、56.9%、90.3%。联合预测的曲线下面积为0.897,敏感度为74.0%,特异度为91.7%,联合预测价值明显高于单一预测。结论:（1）PSCI在缺血性卒中后有较高的发生率。（2）PSCI患者年龄偏高,多为女性,教育水平较低,且常伴房颤史。（3）PSCI患者血浆A?1-42含量及血清T3、FT4水平较认知正常组明显降低,Tau蛋白含量明显增加。（4）A?1-42、T3、FT4与PSCI疾病进展呈负相关,随患者病情加重,A?1-42、T3及FT4水平逐渐降低;Tau蛋白含量与病情进展呈正相关,随患者病情加重,Tau蛋白含量逐渐升高。（5）A?1-42、T3、FT4为卒中后发生PSCI的重要影响因子,提示A?1-42、T3,FT4在评估缺血性脑卒中患者认知障碍发生发展上有较好的应用前景,Tau蛋白为卒中后发生PSCI的独立危险因素。（6）A?1-42、Tau蛋白、T3、FT4联合能更好的预测和评估PSCI的发生及严重程度。联合检测血浆A?1-42、Tau蛋白、血清T3、FT4水平可预测病情的发生发展,指导临床早期预防,为临床诊断和病情评估提供有效依据。
杜孟[5]（2020）在《腔隙性脑梗死患者磁共振影像演变及影响因素》文中研究指明背景和目的由脑小血管病引起的腔隙性梗死所占脑梗死的比例中国人群明显高于白种人群,约为20-46%。脑小血管病在MRI上表现为腔隙、白质病变、近期皮层下小梗死、脑微出血、脑萎缩。已知白质病变被证明与痴呆存在因果关系,腔隙也可导致认知功能下降,二者被认为是导致认知障碍的重要原因。腔隙性脑梗死卒中复发及死亡风险高,给患者及家属带来严重的疾病负担,因此腔隙性脑梗死被认为是一种潜在的严重疾病。目前关于有症状的腔隙性脑梗死的病灶在MRI上演变为空洞的比例及形成影响因素并不一致,研究样本量较少,且暂无中国人口方面的统计。本研究通过随访头颅MRI进而统计新发腔隙性梗死病灶直径的变化、空洞、白质病变形成的比例以及分析其形成的影响因素。材料与方法选取郑州大学第二附属医院及第五附属医院2013年1月1号至2018年5月31号收治的急性脑梗死（病灶最大直径<20mm）患者,共160例,男112例,女48例。在DWI序列上对病灶直径进行测量,复查病例在FLAIR序列上面判断是否存在空洞,然后在T2序列上测量病灶直径并且定义四种不同的结局:完全空洞（腔隙）、不完全空洞、白质病变和消失。连续数值变量符合正态分布且具有方差齐性的使用t检验,显着偏态分布则采用U检验。多组均值比较采用单因素方差分析,等级资料采用秩和检验,分类变量采用卡方检验,P<0.05的变量进行二元或多因素logistic回归分析进而确定结局的影响因素。采用SPSS22.0软件进行分析。结果1.随访MRI中20位（12.5%）出现腔隙,23位（14.4%）出现不完全空洞,97位（60.6%）变为白质病变,20位（12.5%）病灶消失。2.腔隙的形成与高血压差异具有统计学意义（P=0.026）,二元logistic回归分析发现二者密切相关（B=-1.056 OR=0.348 95%CI 0.133-0.909）,提示高血压与腔隙的形成呈负相关。3.二元logistic回归分析显示空洞的形成与糖尿病（B=-0.950,OR=0.387,95%CI 0.168-0.892）和直径变化（B=-0.117,OR=0.889,95%CI 0.794-0.996）呈负相关。结论约1/4的有症状的腔隙性脑梗死患者的随访MRI出现空洞,高血压与腔隙形成呈负相关,糖尿病和直径变化与空洞形成呈负相关。
张业敏[6]（2019）在《脑小血管病亚型中脑白质病变和腔隙性脑梗死患者的生态学执行功能特点及影响因素》文中研究说明目的:目前国内外关于脑小血管病的执行功能研究较多,但未见脑小血管病“生态学”执行功能的研究报道。本研究拟探讨（1）了解脑小血管病亚型中脑白质病变和腔隙性脑梗死患者是否存在生态学执行功能障碍;（2）脑小血管病亚型中脑白质病变和腔隙性脑梗死患者生态学执行功能的影响因素。方法:选取2016年6月201 7年12月安徽医科大学附属巢湖医院收治颅脑磁共振成像（MRI）表现符合脑小血管病亚型中脑白质病变和腔隙性脑梗死患者98例（脑小血管病组）,另选取同期在我院行健康体检颅脑MRI正常者95例（对照组）,均采用执行功能行为评定量表-成人版（BRIEF-A）进行评定;脑白质病变按病变程度分轻度组、中度组及重度组,腔隙性脑梗死按病灶数分少病灶组及多病灶组;比较各组生态学执行功能的差异,并与正常对照组进行对比;运用多元线性回归分析探讨脑小血管病患者基础因素与BRIEF-A量表评分间的相关性。结果:（1）脑小血管病组及其亚型BRIEF-A量表总分（GEC）、行为管理指数（BRI）及其抑制、转换、情感控制、自我监控因子、元认知指数（MI）及其任务启动、工作记忆、计划、组织、任务监控因子评分均高于对照组（P<0.05）;（2）脑白质病变重度组患者GEC、BRI、MI及其任务启动、工作记忆因子评分高于中度组和轻度组,抑制、转换、感情控制、自我监控、任务监控、组织因子评分高于轻度组,差异有统计学意义（P<0.05）;中度组患者GEC、BRI、抑制因子、组织因子评分高于轻度组,差异有统计学意义（P<0.05）;（3）腔隙性脑梗死多病灶组GEC、BRI及其转换、情感控制、自我监控因子及MI及其任务启动、工作记忆、计划、组织、任务监控因子评分高于少病灶组,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）多元线性回归分析结果显示:脑白质病变严重程度、腔隙性脑梗死病灶数、年龄、高血压病史、血清低密度脂蛋白水平与BRIEF-A评分呈正相关（P<0.05）,受教育程度与BRIEF-A评分呈负相关性（P<0.05）。结论:脑小血管病及其亚型脑白质病变和腔隙性脑梗死患者均存在生态学执行功能障碍,其生态学执行功能损害与患者脑白质病变严重程度、腔隙性脑梗死病灶数、受教育程度、年龄、高血压病、血清低密度脂蛋白水平密切相关。
关莹[7]（2019）在《针康法对缺血性卒中后认知障碍非痴呆患者BOLD-fMRI及血清生物标志物的影响》文中提出目的观察针康法对缺血性卒中后认知障碍非痴呆患者脑功能及血清生物标志物的影响,阐明针康法促进缺血性卒中后认知障碍患者认知功能恢复的中枢及外周机制。材料与方法1.将符合纳入标准的30例缺血性PSCIND患者（试验组）和27例健康志愿者进行BOLD-f MRI扫描,通过MATLAB平台及相应的软件包预处理,计算并分析试验组与健康志愿者Re Ho和ALFF的差别。2.将试验组的30例缺血性PSCIND患者依据随机数字表法分为针康组和对照组,对照组给予常规内科治疗,针康组在对照组的基础上再予针康法（头穴丛刺+双任务执行功能训练）治疗。两组患者均在治疗前及治疗4周后分别进行神经心理学量表（MMSE、Mo CA、LOTCA、FIM、TMT-A、TMT-B）评定,BOLD-f MRI扫描及血清生物学标志物检测（Hcy、hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4、IL-10、TGF-β1）。应用相关软件对评定和检测结果进行统计分析。结果1.神经心理学量表测试结果:针康组患者Mo CA、LOTCA、FIM评分均高于对照组（P<0.05）,连线测试中用时及错误数均少于对照组（P<0.05）。2.BOLD-f MRI研究结果:（1）试验组与健康志愿者比较:试验组患者右侧三角部额下回、左侧颞中回、双侧颞上回的Re Ho值减低,左侧额上回Re Ho值增高（P<0.05,FDRc=96）;左侧颞下回、前扣带回、角回、中央前回的ALFF值减低,双侧额上回、右侧颞中回的ALFF值增高（P<0.05,FDRc=27）。（2）针康组与对照组比较:治疗前,两组Re Ho、ALFF相比均未得到具有显着差异的脑区（P<0.001,未通FDRc校正）。治疗4周后,对照组左侧海马旁回、右侧颞极区、右侧额中回Re Ho值增高,双侧额下回,左侧中央后回Re Ho值减低（P<0.05,FDRc=124）;右侧岛盖部额下回、右侧额中回、右侧颞中回ALFF值增高,左侧背外侧额上回ALFF值减低（P<0.05,FDRc=54）。针康组右侧中央前回,左侧海马旁回,右侧颞极区,左侧颞中回Re Ho值增高,双侧额下回,右侧颞下回Re Ho值减低（P<0.05,FDRc=124）;右侧三角部额下回,左侧海马旁回、角回、扣带回ALFF值增高（P<0.05,FDRc=41）,无ALFF值减低的脑区。针康组与对照组比较,右侧颞下回和额下回Re Ho值增高（P<0.05,FDRc=97）,无Re Ho值减低脑区;右侧梭状回、海马旁回、壳核、背外侧前额叶、内嗅皮质、额中回ALFF值增高,双侧中央前回ALFF值减低（P<0.05,FDRc=49）。3.血清生物学标志物检测结果:相较于对照组,针康组能更好地抑制IL-1β、IL-6、TNF-a的释放,降低Hcy水平（P<0.05）,同时促进IL-4、IL-10、TGF-?1的释放（P<0.05）,但两组对hs-CRP均无显着效果（P>0.05）。4.相关分析结果:右侧额中回及颞下回与Mo CA量表成正相关（r=0.365/0.387,P=0.047/0.035）;右侧梭状回及右侧背外侧前额叶与LOTCA量表成正相关（r=0.448/0.361,P=0.013/0.05）,右侧颞下回与TMT-A成负相关（r=-0.394,P=0.031）。右侧额中回与TGF-β1呈正相关（r=0.434,P=0.017）;右侧颞下回与TNF-α及Hcy呈负相关（r=-0.533/-0.441,P=0.002/0.015）;右侧额下回与IL-10呈正相关（r=0.376,P=0.041）,与TNF-α及Hcy呈负相关（r=-0.412/-0.454,P=0.024/0.012）。结论1.缺血性PSCIND患者右侧额下回、左侧颞中回、双侧颞上回Re Ho值,左侧颞下回、前扣带回、角回、中央前回ALFF值较认知正常的志愿者显着下降,提示脑功能减退,认知功能受损。2.针康法可以提高缺血性PSCIND患者的Mo CA、LOTCA和FIM评分,缩短连线测试的用时,减少错误数,改善缺血性PSCIND患者的认知功能。3.针康法可以提高缺血性PSCIND患者右侧颞下回和额下回Re Ho值及右侧梭状回、海马旁回、壳核、背外侧前额叶、内嗅皮质、额中回ALFF值,增强局部脑区的自发性功能活动,从而改善缺血性PSCIND患者的脑功能。4.针康法可以促进缺血性PSCIND患者的IL-4、IL-10、TGF-β1的释放,同时抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的释放,降低Hcy水平,改善缺血性PSCIND患者的认知功能。
朱丽娜[8]（2019）在《益髓解毒法治疗轻度血管性痴呆的临床研究》文中认为目的:本课题旨在基于“脑髓理论”,深入探讨“髓虚毒损”病机关键,研究赵建军教授提出的“益髓解毒法”治疗轻度血管性痴呆的有效性。方法:本课题通过在2018年1月至2018年6月期间,就诊于长春中医药大学第一附属医院脑病门诊的患者中,筛查出72例轻度血管性痴呆患者,随机对照分为2组,治疗组予益髓解毒法自拟方颗粒剂联合安理申,对照组予安理申,共治疗3个月,并在第6个月进行随访,分别观察两组患者MMSE、ADL、SDSVD的治疗前、治疗后、及随访的积分和有效率。结果:试验表明,治疗组和对照组在治疗后、随访时的MMSE积分均存在统计学差异（p<0.05）,治疗组在治疗后、随访时积分的增加幅度均要大于对照组,而且治疗组的有效率均要大于对照组。两组在治疗后,的ADL积分上均存在统计学意义的差异（p<0.05）,在随访时的ADL积分上均存在统计学差异（p<0.01）,治疗组在治疗后、随访时积分的降低幅度均要大于对照组,而且治疗组的有效率均要大于对照组。两组在治疗后SDSVD积分上存在统计学差异（p<0.01）,而且治疗组的有效率要大于对照组,尤其是治疗组的肾精亏虚、痰浊阻窍、瘀血阻络证候三个证候的改善幅度均要优于对照组。结论:益髓解毒法可以有效治疗轻度血管性痴呆。
高玲[9]（2019）在《基于PI3K/Akt信号通路探讨益髓解毒法对血管性痴呆大鼠作用机制的研究》文中研究表明目的:本研究基于“脑髓”理论,从中风病“髓虚毒损”的病机关键入手,通过行为学、病理学、分子生物学等研究手段,对VD大鼠的认知功能、海马病理及超微结构变化、海马组织PI3K/Akt细胞信号转导通路相关蛋白、基因表达等方面进行检测和分析,探讨益髓解毒法对VD大鼠认知功能及海马神经元损伤和凋亡的作用及机制,为VD的中医病机认识和治疗提供新的作用靶点和实验证据。方法:1.将健康SPF级雄性SD大鼠,行双侧颈总动脉永久性结扎法（2-VO）,复制VD动物模型,将造模成功的大鼠随机分为5组,分别是血管性痴呆模型组（模型组）、盐酸多奈哌齐对照组（阳性对照组）、益髓解毒高、中、低剂量组（中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组）,每组各15只,另选取15只只分离未结扎颈总动脉的大鼠作为假手术组。造模后第2d开始灌胃治疗,各组每日灌胃药物及剂量分别是,假手术组和模型组:0.9%生理盐水;阳性对照组:盐酸多奈哌齐溶液,0.052mg/kg;中药高、中、低剂量组:益髓解毒中药复方农本方颗粒溶液,22.22g/kg、11.11g/kg、5.56g/kg,等体积（1mL/100g）灌胃,持续30d治疗结束。2.Morris水迷宫对大鼠进行行为学功能监测,灌胃治疗结束后第1天开始水迷宫测试,通过定位航行实验和空间探索实验,分析益髓解毒法对VD大鼠学习和记忆功能的影响。3.通过对大鼠海马组织HE染色和海马组织透射电镜超微结构观察,分析益髓解毒法对VD大鼠海马病理组织及海马神经元超微结构的干预效果。4.应用Nissl染色和TUNEL（绿色荧光）细胞凋亡检测法,分析益髓解毒法对VD大鼠海马组织内尼氏体及神经元阳性细胞数量和海马组织细胞凋亡的干预作用。5.应用IHC法、Western-blot法、Rt-PCR法检测PI3K/Akt信号通路相关因子PI3K、Akt、p-Akt、Caspase-9、Caspase-3、NF-κB、Bad的蛋白及mRNA表达的变化,分析益髓解毒法对VD大鼠海马组织PI3K/Akt信号通路的调控作用。结果:1.行为学监测结果:在定位航行实验结果中,与假手术组比较,VD模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,中药中剂量组和阳性对照大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05,P<0.01）,差异具有统计学意义。在空间探索实验中,与假手术比较,VD模型组大鼠首次到达平台的时间明显延长,平台象限停留时间及穿越平台次数明显减少;中药中剂量组大鼠首次到达平台的时间明显缩短,平台象限停留时间及穿越平台次数明显增加,与模型组比较,差异显着（P<0.05,P<0.01）。2.海马病理组织检测结果:HE染色结果:VD大鼠模型组海马组织CA1区的神经元结构欠完整,形态不规则,排列疏松而紊乱,细胞间质水肿明显,细胞核固缩深染,神经元与周围组织间隙增宽,神经元丢失明显。与模型组比较,中药中剂量组大鼠海马CA1区的神经元结构相对完整,形态较规则,层次较清晰,细胞间质水肿不及模型组明显,细胞核固缩减少,神经元与周围组织间隙缩小,神经元可见少量丢失。TEM结果:模型组海马CA1区神经元细胞核形态异常,异染色质增多,细胞器排列紊乱,线粒体结构不完整,有嵴和膜融合现象,空化严重,嵴出现断裂和缺失。与模型组比较,中药中剂量组:神经元结构较完整,胞膜溶解程度较轻,线粒体空化和扩张明显减轻。3.干预海马细胞损伤及凋亡结果:Nissl染色结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠海马神经元尼氏小体丢失明显,染色变浅,神经元阳性细胞数目明显减少（P<0.01）;与模型组比较,阳性对照组与中药中剂量组神经元胞体内尼氏小体染色明显,神经元阳性细胞数增多（P<0.05,P<0.01）,差异具有统计学意义。VD模型组大鼠海马TUNEL法检测凋亡细胞数明显多于假手术组,表明VD过程存在细胞凋亡;中药中剂量组可明显减少凋亡细胞数,与模型组比较,差异显着（P<0.01）。4.调控PI3K/Akt信号通路的相关因子结果:IHC检测结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠海马Akt、p-Akt蛋白表达明显减少,Caspase-9、Caspase-3蛋白表达明显增加（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,阳性对照组与中药中剂量组Akt、p-Akt蛋白表达明显增加,Caspase-9、Caspase-3蛋白表达明显减少,差异显着（P<0.05,P<0.01）。WB检测结果显示:与假手术组比较,VD模型组大鼠海马PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB蛋白表达明显减少,Caspase-9、Caspase-3、Bad蛋白表达明显增加（P<0.05,P<0.01）,两组比较差异显着,具有统计学意义。而中药中剂量组可明显上调PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB蛋白表达,下调Caspase-9、Caspase-3、Bad蛋白表达。Rt-PCR结果显示:模型组与假手术组相比,PI3KmRNA、AktmRNA、NF-κBmRNA水平明显降低,Caspase-9mRNA、Caspase-3mRNA、BadmRNA水平明显升高（P<0.05,P<0.01）。中药中剂量组可明显上调PI3KmRNA、AktmRNA、NF-κBmRNA表达,下调Caspase-9mRNA、Caspase-3mRNA、BadmRNA表达。结论:1.益髓解毒法可明显改善VD大鼠的学习和记忆等认知功能。2.益髓解毒法可明显改善VD大鼠海马组织病理结构,保护海马神经元超微结构的完整性,修复神经元损伤。3.益髓解毒法可明显增加VD大鼠海马神经细胞内尼氏小体的数量,修复神经受损功能,抗神经元细胞凋亡。4.益髓解毒法可明显上调大鼠海马组织内PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB蛋白和基因表达,下调Caspase-9、Caspase-3、Bad蛋白和基因表达,这可能是益髓解毒法通过调控PI3K/Akt信号通路相关因子表达,以解毒之法解“神经毒”性,抗细胞凋亡,以益髓之法修复神经元损伤,实现脑保护,从而改善VD学习和认知功能,发挥保护VD的作用机制之一。
张艳[10]（2018）在《初次缺血性卒中患者出现血管性痴呆的影响因素》文中指出目的探讨初次缺血性卒中患者出现血管性痴呆的影响因素.方法收集初次脑梗死患者426例,根据发病3个月后的认知情况分为血管性痴呆组146例,对照组280例.收集患者的人口学资料,CT或MRI、颈动脉彩超、心动图检查结果,合并慢性病情况,出院后进行3个月的随访,记录后续治疗措施.结果血管性痴呆组患者年龄、吸烟率、饮酒率、梗死面积、脑白质变性率、脑萎缩率、心肌缺血率、Hcy水平、高血压率、糖尿病率均明显高于对照组患者,文化程度、出院后康复治疗率明显低于对照组患者,差异具有统计学意义（P<0.05）.多因素Logistic回归分析显示:高龄（>60岁）、较大梗死面积（>5.67 cm2）、合并脑白质变性、合并脑萎缩、高Hcy水平（>18.08μmol/L）、合并高血压、糖尿病是脑梗死后出现血管性痴呆的独立危险因素;较高文化程度（高中及以上）、出院后给予康复治疗是脑梗死后出现血管性痴呆的独立保护因素.结论初次脑梗死患者中高龄、高Hcy水平、梗死灶面积大、合并脑白质病变、脑萎缩、高血压和糖尿病会增加血管性痴呆的发生风险;高文化水平（高中及以上）和康复治疗可降低血管性痴呆的发生风险.
二、血管性痴呆与脑梗死病灶的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血管性痴呆与脑梗死病灶的关系（论文提纲范文）
（1）头颅核磁共振用于诊断缺血性脑卒中后血管性痴呆的临床观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 急性缺血性脑卒中患者血管性痴呆发生情况比较 |
| 2.2 2组患者MRI检测下脑组织梗死病灶大小情况比较 |
| 2.3 2组患者海马体积、颞叶沟回间距和大脑左右径比较 |
| 2.4 2组患者脑组织不同区域脑白质ADC检测数值比较 |
| 3 讨 论 |
（2）皮质下缺血性脑血管病认知功能损害影响因素研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 病例选取 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 分组依据 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 神经心理学与日常行为能力评估 |
| 2.2 头颅MRI扫描 |
| 2.3 脑白质病变WMLs评分 |
| 2.4 腔隙性脑梗死计数 |
| 2.5 脑萎缩评分 |
| 2.6 血液检查 |
| 2.7 血管性危险因素记录 |
| 2.8 数据统计方法 |
| 2.11 质量控制 |
| 结果 |
| 1.三组患者一般人口学资料比较 |
| 2.三组患者血液检查结果比较 |
| 3.三组患者神经心理学与日常行为能力评估结果比较 |
| 4.三组患者影像学评估结果比较 |
| 5.不同WMLs严重程度患者MMSE评分比较 |
| 6.不同脑区WMLs严重程度患者MMSE评分比较 |
| 7.SIVD患病影响因素的多元线性回归分析 |
| 8.SIVD患者认知功能状况下降影响因素的结构方程模型构建 |
| 8.1 测量模型的拟合优度检验 |
| 8.2 结构方程模型的构建 |
| 8.3 模型评价 |
| 讨论 |
| 1.皮质下缺血性血管病的概况 |
| 1.1 皮质下缺血性血管病引起的认知功能障碍 |
| 1.2 皮质下缺血性血管病中的脑白质病变 |
| 1.3 皮质下缺血性血管病中的腔隙性脑梗死 |
| 1.4 皮质下缺血性血管病中的脑萎缩 |
| 2.皮质下缺血性血管认知功能障碍与同型半胱氨酸的关系 |
| 3.皮质下缺血性血管认知功能障碍与叶酸的关系 |
| 4.皮质下缺血性血管认知功能障碍与C反应蛋白、白细胞介素-6 的关系 |
| 5.结构方程模型中SIVD患者认知功能水平下降与缺血性脑损伤、同型半胱氨酸、C反应蛋白的相关关系 |
| 6.结论 |
| 7.研究中的不足 |
| 参考文献 |
| 综述 皮质下缺血性脑血管病认知功能下降的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）皮质下缺血性脑血管病认知功能损害影响因素研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 病例选取 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 分组依据 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 神经心理学与日常行为能力评估 |
| 2.2 头颅MRI扫描 |
| 2.3 脑白质病变WMLs评分 |
| 2.4 腔隙性脑梗死计数 |
| 2.5 脑萎缩评分 |
| 2.6 血液检查 |
| 2.7 血管性危险因素记录 |
| 2.8 数据统计方法 |
| 2.11 质量控制 |
| 结果 |
| 1.三组患者一般人口学资料比较 |
| 2.三组患者血液检查结果比较 |
| 3.三组患者神经心理学与日常行为能力评估结果比较 |
| 4.三组患者影像学评估结果比较 |
| 5.不同WMLs严重程度患者MMSE评分比较 |
| 6.不同脑区WMLs严重程度患者MMSE评分比较 |
| 7.SIVD患病影响因素的多元线性回归分析 |
| 8.SIVD患者认知功能状况下降影响因素的结构方程模型构建 |
| 8.1 测量模型的拟合优度检验 |
| 8.2 结构方程模型的构建 |
| 8.3 模型评价 |
| 讨论 |
| 1.皮质下缺血性血管病的概况 |
| 1.1 皮质下缺血性血管病引起的认知功能障碍 |
| 1.2 皮质下缺血性血管病中的脑白质病变 |
| 1.3 皮质下缺血性血管病中的腔隙性脑梗死 |
| 1.4 皮质下缺血性血管病中的脑萎缩 |
| 2.皮质下缺血性血管认知功能障碍与同型半胱氨酸的关系 |
| 3.皮质下缺血性血管认知功能障碍与叶酸的关系 |
| 4.皮质下缺血性血管认知功能障碍与C反应蛋白、白细胞介素-6 的关系 |
| 5.结构方程模型中SIVD患者认知功能水平下降与缺血性脑损伤、同型半胱氨酸、C反应蛋白的相关关系 |
| 6.结论 |
| 7.研究中的不足 |
| 参考文献 |
| 综述 皮质下缺血性脑血管病认知功能下降的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）血浆A?1-42、tau蛋白及甲状腺激素水平对缺血性卒中后认知障碍发生的预测价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、诊断标准 |
| 三、纳入标准 |
| 四、排除标准 |
| 五、实验仪器与试剂 |
| 六、研究方法 |
| 七、随访 |
| 八、统计学方法 |
| 九、质量控制 |
| 结果 |
| 一、两组基线资料分析 |
| 二、两组认知功能评分比较 |
| 三、两组生化指标在不同时间点的变化 |
| 四、A?1-42、Tau蛋白含量及甲状腺素水平与病情进展的关系 |
| 五、卒中后PSCI的影响因素分析 |
| 六、A?1-42、Tau蛋白、T3、FT4对PSCI的预测价值分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 缺血性卒中后认知障碍危险因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的文章和科研工作情况 |
| 致谢 |
（5）腔隙性脑梗死患者磁共振影像演变及影响因素（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略对照表 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料统计 |
| 3.2 单因素分析 |
| 3.3 逻辑回归分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 腔隙性脑梗死形成原因 |
| 4.2 高血压和糖尿病与腔隙/空洞形成的关系 |
| 4.3 关于白质病变形成因素的分析 |
| 4.4 关于随访磁共振上病灶消失的分析 |
| 4.5 本项研究的局限性 |
| 4.6 展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 腔隙性脑梗死研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历和在读期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）脑小血管病亚型中脑白质病变和腔隙性脑梗死患者的生态学执行功能特点及影响因素（论文提纲范文）
| 中英文缩写词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 检查方法及工具 |
| 2.3 数据收集 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象人口统计学资料的比较 |
| 3.2 脑小血管病组及其亚型与对照组生态学执行功能评分比较 |
| 3.3 不同程度脑白质病变组的BRIEF-A评分对比 |
| 3.4 不同病灶数腔隙性脑梗死组的BRIEF-A评分对比 |
| 3.5 BRIEF-A量表评分与脑小血管病患者各临床特征的多元线性回归分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）针康法对缺血性卒中后认知障碍非痴呆患者BOLD-fMRI及血清生物标志物的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 1 卒中后认知障碍 |
| 1.1 卒中后认知障碍的定义 |
| 1.2 卒中后认知障碍的流行病学 |
| 1.3 卒中后认知障碍的病因病机 |
| 1.3.1 中医对认知障碍的认识 |
| 1.3.2 现代医学对卒中后认知障碍病因病机的认知 |
| 2 针康法在卒中后认知障碍康复中的应用 |
| 2.1 针康法的产生背景 |
| 2.2 针康法的内容 |
| 2.3 针康法在卒中后认知障碍康复中的相关作用机制 |
| 3 静息态功能磁共振在卒中后认知障碍中的应用 |
| 3.1 BOLD-fMRI成像原理 |
| 3.2 BOLD-fMRI常用指标 |
| 3.2.1 低频振荡振幅(ALFF)与比率/分数低频振荡振幅(fALFF) |
| 3.2.2 局部一致性(ReHo) |
| 3.2.3 功能连接(FC) |
| 3.2.4 脑网络 |
| 4 血清学标志物与卒中后认知障碍的相关性 |
| 4.1 同型半胱氨酸 |
| 4.2 细胞炎性因子 |
| 4.2.1 促炎性因子 |
| 4.2.2 抗炎性因子 |
| 4.3 超敏C反应蛋白 |
| 临床研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验对象 |
| 1.1.1 卒中后认知障碍非痴呆型的诊断标准 |
| 1.1.2 缺血性卒中后认知障碍非痴呆的纳入与排除标准 |
| 1.1.3 健康志愿者的纳入与排除标准 |
| 1.1.4 中止标准 |
| 1.1.5 剔除标准 |
| 1.1.6 脱落标准 |
| 1.2 试验设备 |
| 1.3 试验试剂 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 随机对照单盲设计 |
| 2.2 分组及干预方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.3.1 一般资料指标 |
| 2.3.2 行为学指标 |
| 2.3.3 影像学指标 |
| 2.3.4 血清生物标志物指标 |
| 2.4 观察周期 |
| 3 统计分析 |
| 3.1 一般资料、行为学检测及血生物标记物统计分析 |
| 3.2 脑功能资料统计学处理及结果呈现 |
| 3.3 相关分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 试验组与健康志愿者比较 |
| 4.1.1 一般资料 |
| 4.1.2 功能核磁共振结果 |
| 4.2 针康组与对照组比较 |
| 4.2.1 基本情况比较 |
| 4.2.2 神经心理学量表比较 |
| 4.2.3 BOLD-fMRI指标比较 |
| 4.2.4 血清生物标志物比较 |
| 4.2.5 各观察指标之间相关性分析 |
| 讨论 |
| 1 立题依据 |
| 2 缺血性PSCIND患者较健康志愿者BOLD-fMRI的改变 |
| 3 针康法对缺血性脑卒中患者认知功能的影响 |
| 3.1 针康法对缺血性PSCIND患者BOLD-fMRI的影响 |
| 3.1.1 额叶及其相关脑区 |
| 3.1.2 颞叶及其相关脑区 |
| 3.1.3 顶叶及其相关脑区 |
| 3.1.4 海马与海马旁回 |
| 3.1.5 扣带回 |
| 3.1.6 壳核 |
| 3.2 针康法对PSCIND患者血清生物标志物的影响 |
| 3.2.1 对血清同型半胱氨酸的影响 |
| 3.2.2 对炎性因子的影响 |
| 3.2.3 对超敏C反应蛋白(hs-CRP) |
| 4 本研究的创新性 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间所发表的论文 |
| 个人简历 |
（8）益髓解毒法治疗轻度血管性痴呆的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1.中医学治疗血管性痴呆的研究 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.2.1 古代医家对病因病机的认识 |
| 1.2.2 现代医家对病因病机的认识 |
| 1.3 辨证分型 |
| 1.4 治疗 |
| 1.4.1 专方专法 |
| 1.4.2 单味中药 |
| 1.4.3 中成药 |
| 1.4.4 针灸治疗 |
| 2.现代医学治疗血管性痴呆的研究 |
| 2.1 危险因素 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.3.1 预防治疗 |
| 2.3.2 药物治疗 |
| 2.3.3 其他治疗 |
| 试验研究 |
| 1 试验材料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落标准 |
| 1.6 剔除标准 |
| 1.7 中止标准 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 试验分组 |
| 2.2 试验用药 |
| 2.3 试验疗程 |
| 2.4 合并用药及注意事项 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 安全性评价 |
| 2.7 统计方法 |
| 3 试验资料 |
| 4 试验结果 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间科研成果 |
| 个人简历 |
（9）基于PI3K/Akt信号通路探讨益髓解毒法对血管性痴呆大鼠作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 实验研究 |
| 第一章 益髓解毒法对血管性痴呆大鼠行为学的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第二章 益髓解毒法对血管性痴呆大鼠海马组织形态学的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第三章 益髓解毒法对血管性痴呆大鼠海马组织细胞损伤及凋亡的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第四章 益髓解毒法对血管性痴呆大鼠海马PI3K/Akt信号通路的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第五章 “髓虚毒损”中风病机思想对VD益髓解毒治疗大法的指导 |
| 1.课题研究的理论背景 |
| 2.髓虚毒损病机关键对血管性痴呆的理论指导 |
| 3.益髓解毒法治疗VD的理论依据及组方分析 |
| 4.益髓解毒法与VD细胞凋亡机制的关联分析 |
| 5.课题研究不足 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（10）初次缺血性卒中患者出现血管性痴呆的影响因素（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者临床资料 |
| 2.2 单因素Logistic回归分析 |
| 2.3 多因素Logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
四、血管性痴呆与脑梗死病灶的关系（论文参考文献）
- [1]头颅核磁共振用于诊断缺血性脑卒中后血管性痴呆的临床观察[J]. 汪国余,施一鸣,王增献,陈峰. 中华全科医学, 2021(06)
- [2]皮质下缺血性脑血管病认知功能损害影响因素研究[D]. 廖健颖. 广州医科大学, 2021(02)
- [3]皮质下缺血性脑血管病认知功能损害影响因素研究[D]. 廖健颖. 广州医科大学, 2021
- [4]血浆A?1-42、tau蛋白及甲状腺激素水平对缺血性卒中后认知障碍发生的预测价值[D]. 毛蕾. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
- [5]腔隙性脑梗死患者磁共振影像演变及影响因素[D]. 杜孟. 郑州大学, 2020(02)
- [6]脑小血管病亚型中脑白质病变和腔隙性脑梗死患者的生态学执行功能特点及影响因素[D]. 张业敏. 安徽医科大学, 2019(08)
- [7]针康法对缺血性卒中后认知障碍非痴呆患者BOLD-fMRI及血清生物标志物的影响[D]. 关莹. 黑龙江中医药大学, 2019(01)
- [8]益髓解毒法治疗轻度血管性痴呆的临床研究[D]. 朱丽娜. 长春中医药大学, 2019(02)
- [9]基于PI3K/Akt信号通路探讨益髓解毒法对血管性痴呆大鼠作用机制的研究[D]. 高玲. 长春中医药大学, 2019(01)
- [10]初次缺血性卒中患者出现血管性痴呆的影响因素[J]. 张艳. 北华大学学报(自然科学版), 2018(05)