一、远东地区暴发性肝功能衰竭肝移植现状（论文文献综述）
陶禹[1]（2021）在《116名肝豆状核变性患者临床特征及基因突变位点分析》文中认为研究背景及目的:肝豆状核变性是一种由于ATP7B基因突变导致铜在肝脏及其他脏器沉积从而造成脏器损害的常染色体隐性遗传疾病,其全球发病率约为1:3万‐1:10万。本研究的目的就是通过收集2012年12月至2020年8月就诊于吉林大学白求恩第一医院门诊及住院被明确诊断为肝豆状核变性的患者的临床数据,包括年龄、性别、首发症状、凝血常规、肝功、铜生化、K-F环及基因检测等相关结果,对其临床特征及基因突变进行分析,探究各临床表型的临床特征及与基因突变的关系。研究方法:通过获得患者本人或监护人同意,并签署知情同意书,我们共收集了116例肝豆状核变性患者的基本信息、首发症状、血常规、凝血常规、肝功、血清铜、铜蓝蛋白、24小时尿铜、K-F环及基因突变位点等资料。其中31名患者的血清样本送至基因检测中心,进行高通量基因测序,找出突变位点,并查找ATP7B基因数据库,与目前已经发现的基因突变位点对比,以期发现新的基因突变位点。本研究应用R 4.0.2对全部数据进行统计学分析,使用卡方检验比较各指标在分型之间的差异。当双侧P<0.05,本研究认为差异有统计学意义,以此明确各临床表型的特征。研究结果:1、我们对收集的116名患者的基本信息进行总结分析,根据首发症状及临床表现分成肝型（80,69.0%）、脑型（18,15.5%）、混合型（18,15.5%）,肝型患者起病年龄相对较早,34.6%的肝型患者在7-14岁起病,脑型及混合型患者多于15-35岁起病（分别占各表型总人数的83.3%和55.6%）,差异有统计学意义（P<0.001）。2、对该116名肝豆状核变性患者进行肝功能指标分析,其中肝型患者的谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）升高明显,呈双向升高趋势,中位数和四分位数间距分别为81.6（50.9,127.1）,81（32.2,160.4）,脑型患者的AST及ALT中位数和四分位数间距分别为29.2（21.2,44）,27（18.2,37）,混合型患者的AST及ALT中位数和四分位数间距分别为37（27.5,55）,23.7（19.8,41.1）,肝型患者的肝脏损伤程度最重,混合型患者次之,脑型患者肝损伤最轻。AST及ALT在不同临床表型之间差异有统计学意义（P<0.05）,肝型患者的碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）水平在三组中最高,为190.6（97.5,287.4）,脑型及混合型患者ALP水平分别为89.3（71.2,160.2）,79（63.6,104.3）,且ALP水平在不同临床表型之间差异有统计学意义（P<0.01）。3、肝型患者纤维蛋白原（fibrinogen,FBG）水平为1.89（1.35,2.29）,脑型患者FBG为2.15（1.67,2.43）,混合型患者FBG水平为1.63（1.08,1.98）,不同临床表型与FBG水平之间存在的差异有统计学意义（P<0.05）。4、脑型患者（ceruloplasmin,CP）水平为0.02（0.02,0.02）,肝型及混合型患者CP水平分别为0.04（0.02,0.07）,0.05（0.03,0.06）,且肝型与脑型、脑型与混合型患者的CP水平差异有统计学意义（P<0.01）。5、本研究中共有85名肝豆状核变性患者行K-F环检测,结果表明肝型患者K-F环阳性率为45.2%,脑型患者K-F环阳性率为100%,混合型患者K-F环阳性率为66.7%,且K-F环阳性率在各临床表型之间差异有统计学意义（P<0.01）。6、12名暴发性肝衰竭型肝豆状核变性患者中有8名患者为女性（66.7%）,血清转氨酶以AST升高为主,ALP水平明显降低,所有患者的ALP/TBi L<2,有4名患者AST/ALT>4。其中24h尿铜、血清铜及血清游离铜水平明显升高,且血清游离铜水平越高,患者预后越差。共有7名暴发性肝衰竭型肝豆状核变性患者预后评分≥11分,预后评分>11分的3名患者ALP低于40U/L,且肝移植是最佳治疗方案。7、于31例行ATP7B基因检测的肝豆状核变性患者共检测出21种突变位点,分别为c.3818C>T、c.2621C>T、c.1708-5T>G、c.2294A>G、c.3517G>A、c.2930C>T、c.2333G>T、c.2975C>T、c.3305T>C、c.2447+5G>T、c.2906G>A、c.3443T>C、c.1543+1G>T、c.3877G>A、c.3889G>A、c.3809A>G、c.3859G>A、c.4066-6C>T、c.3104G>T、c.2755C>G、c.3056A>C,全部为杂合突变,其中复合杂合突变占54.8%。共发现2种热点突变,分别是8号外显子Arg778Leu（c.2333G>T）（29.1%）和11号外显子A874V（c.2621C>T）（19.4%）。8号外显子上c.2294A>G突变位点倾向于发生在肝型患者中。共发现1种新发突变位点,即c.1708-5T>G,该基因突变位点位于4号内含子。8、21个基因突变位点中主要包括错义突变17种（81%）,剪接突变1种（4.8%）,临床意义不明突变3种（14.2%）,所有突变位点均为杂合突变,有17名患者被检测出2个及以上基因突变位点,即复合突变,占总人数的54.8%,其余14名患者只有1个基因突变位点,即占总人数的45.2%。8名年龄≤14岁的暴发性肝衰竭型肝豆状核变性患者ATP7B基因突变均为杂合子突变,以复合杂合子突变为主（60%）。其中有2例年龄均为14岁的患者发生了16号外显子的c.3517G>A基因突变。结论:1、肝豆状核变性患者在年龄、AST、ALT、K-F环、CP及FBG方面在不同临床表型患者中存在差异。2、发现吉林地区两种热点突变,分别是8号外显子Arg778Leu（c.2333G>T）和11号外显子A874V（c.2621C>T）。共发现1种新发突变位点,为c.1708-5T>G。8号外显子上c.2294A>G突变倾向于发生在肝型患者中。发生16号外显子的c.3517G>A基因突变的患者更倾向于发生暴发性肝衰竭型肝豆状核变性。3、暴发性肝衰竭型肝豆状核变性发病女性患者居多,患者以AST升高为主,ALP降低明显,预后评分>11分的3名患者ALP低于40U/L。血清铜、血清游离铜及24h尿铜明显升高,血清游离铜越高,患者预后越差。其中暴发性肝衰竭型肝豆状核变性预后评分≥11分的患者,肝移植是最佳治疗方案。
王永娟[2]（2021）在《LR12在TAA诱导的急性肝衰竭中的治疗作用及机制研究》文中认为急性肝衰竭（ALF）是一种罕见而严重的疾病,威胁着人类的健康。肝移植是治疗ALF最有效的方法。然而,由于供体器官缺乏、价格高昂等因素导致肝移植应用受限。因此,寻找治疗ALF的新方法迫在眉睫。肝细胞坏死导致肝脏募集大量的炎症细胞,进而引发全身炎症反应综合征（SIRS）为ALF的病理机制之一。因此,抑制炎症反应是治疗ALF的关键。小分子多肽LR12能够抑制髓样细胞表达触发受体1（TREM-1）的激活,对多种炎症疾病具有治疗作用。然而,LR12在ALF中的作用尚不清楚。肝再生不足以代偿肝细胞坏死,导致肝功能缺失,进而引发多器官功能衰竭是ALF的病理机制之一。肝脏是一个具有强大再生能力和显着调节最终质量能力的器官。以往的研究表明,肝再生是ALF存活的关键因素。然而,LR12是否能够促进肝再生尚不清楚。本研究建立了TAA诱导的ALF小鼠模型,观察LR12对ALF小鼠肝脏损伤的作用及肝再生的作用;通过体外建立TAA诱导的肝细胞损伤模型,探讨LR12促进肝细胞再生的机制;本研究通过细胞因子芯片技术筛选出LR12作用于巨噬细胞促进肝再生的关键因子,并通过体外和体内实验进一步验证。本课题主要包括以下四部分:第一部分LR12减轻TAA诱导的ALF小鼠肝脏损伤,促进肝细胞再生目的:本研究旨在建立硫代乙酰胺（TAA）诱导的ALF小鼠模型,观察LR12对ALF的治疗作用。方法:1.腹腔注射TAA建立ALF小鼠模型。实验分组:对照组、TAA组、LR12组及TAA+LR12组。2.苏木素-伊红（H&E）染色检测肝脏病理变化。赖氏法检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量。3.观察TAA组和TAA+LR12组小鼠的存活率。4.Western blot方法检测小鼠肝脏中PCNA的表达。5.激光共聚焦（CLSM）方法检测小鼠肝脏中肝细胞标志角蛋白18（CK18）与增殖指标增殖细胞核抗原（PCNA）的共定位及表达情况。结果:1.造模后,TAA组小鼠肝脏可见肝细胞出血性坏死,而TAA+LR12组肝细胞出血性坏死面积减少（P<0.001）。2.TAA组ALT、AST水平较对照组显着升高,而TAA+LR12组ALT、AST水平较TAA组显着降低（P<0.01）。3.TAA+LR12组小鼠存活率显着高于TAA组（P<0.05）。4.TAA+LR12组小鼠肝脏中PCNA蛋白表达量较TAA组上调（P<0.01）。5.与TAA组相比,TAA+LR12组小鼠肝脏中CK18与PCNA共定位的细胞数显着增多（P<0.001）。结论:LR12能够减轻TAA诱导的ALF小鼠肝脏损伤,促进肝细胞再生。第二部分:LR12通过作用于巨噬细胞促进TAA诱导的肝细胞损伤模型中肝细胞增殖目的:本研究旨在建立TAA诱导的肝细胞损伤模型,研究LR12促进肝细胞再生的机制。方法:1.建立不同浓度TAA诱导的LO2细胞损伤模型,Western blot方法检测PCNA的表达。2.应用TAA或联合LR12刺激LO2细胞,CLSM和Western blot方法检测PCNA的表达。3.应用TAA或联合LR12刺激巨噬细胞后的上清液刺激LO2细胞或原代肝细胞,CLSM和Western blot方法检测PCNA的表达。4.流式细胞术（FCM）检测LO2细胞的细胞周期。结果:1.1 mM TAA组、2 mM TAA组LO2细胞中PCNA蛋白表达量较对照组显着降低（P<0.05）。2.TAA组LO2细胞中PCNA蛋白表达量较对照组显着降低,而TAA+LR12组PCNA蛋白表达量较TAA组无显着变化（P>0.05）。3.Supernatant-TAA组LO2细胞中PCNA蛋白表达量较对照组显着降低,而Supernatant-TAA+LR12组PCNA蛋白表达量较Supernatant-TAA组显着升高（P<0.01）。原代肝细胞的结果与LO2细胞的结果一致。4.Supernatant-TAA组LO2细胞S期细胞比例较对照组显着降低,而Supernatant-TAA+LR12组S期细胞比例较Supernatant-TAA组显着增多（P<0.01）。结论:LR12通过作用于巨噬细胞促进TAA诱导的肝细胞损伤模型中肝细胞增殖。第三部分:LR12通过促进巨噬细胞分泌CCL20促进TAA诱导的ALF小鼠肝细胞再生目的:本研究旨在探讨LR12作用于巨噬细胞促进肝细胞再生的机制。方法:1.应用细胞因子芯片技术筛选TAA或联合LR12刺激巨噬细胞上清液中与增殖相关的细胞因子。2.酶联免疫吸附实验（ELISA）方法及实时荧光定量聚合酶链反应（q-RT-PCR）方法检测C-C趋化因子配体20（CCL20）的表达。3.建立TAA诱导的ALF小鼠模型,CLSM方法检测巨噬细胞标志F4/80与CCL20的共定位及表达情况。4.将LO2细胞分为对照组,TAA组,CCL20组及TAA+CCL20组,Western blot方法检测PCNA的表达。5.将LO2细胞分为Supernatant-TAA+LR12组和Supernatant-TAA+LR12+anti-CCL20组,Western blot方法检测PCNA的表达。6.将小鼠分为TAA+LR12+Ig G组和TAA+LR12+anti-CCL20组,H&E染色检测肝脏病理变化。7.赖氏法检测血清ALT、AST的含量。8.CLSM方法检测小鼠肝脏中肝细胞标志CK18与PCNA的共定位及表达情况。结果:1.Supernatant-TAA组巨噬细胞上清液中CCL20蛋白表达量较对照组显着降低,而Supernatant-TAA+LR12组CCL20蛋白表达量较Supernatant-TAA组显着升高（P<0.05）。2.ELSA及PCR结果与芯片结果一致。3.与TAA组相比,TAA+LR12组小鼠肝脏中F4/80与CCL20共定位细胞数显着升高（P<0.001）。4.TAA组LO2细胞中PCNA蛋白表达量较对照组显着降低,而TAA+CCL20组PCNA蛋白表达量较TAA组显着升高（P<0.01）。5.与Supernatant-TAA+LR12组相比,Supernatant-TAA+LR12+anti-CCL20组LO2细胞中PCNA蛋白表达量显着降低（P<0.01）。6.与TAA+LR12+Ig G组相比,TAA+LR12+anti-CCL20组小鼠肝细胞出血性坏死面积显着增加（P<0.001）。7.与TAA+LR12+Ig G组相比,TAA+LR12+anti-CCL20组小鼠ALT、AST水平显着升高（P<0.05）。8.与TAA+LR12+Ig G组相比,TAA+LR12+anti-CCL20组小鼠肝脏中CK18与PCNA共定位的细胞数显着减少（P<0.001）。结论:LR12通过促进巨噬细胞分泌CCL20促进TAA诱导的ALF小鼠肝细胞再生。第四部分:LR12通过促进巨噬细胞分泌CCL20激活肝细胞内p38 MAPK途径促进TAA诱导的ALF小鼠肝细胞再生目的:本研究旨在阐明LR12通过促进巨噬细胞分泌CCL20调控肝细胞再生的机制。方法:1.应用TAA或联合LR12刺激巨噬细胞后的上清液刺激LO2细胞,Western blot方法检测LO2细胞中p-p38的表达。2.建立TAA诱导的ALF小鼠模型,提取原代肝细胞,Western blot方法检测原代肝细胞中p-p38的表达。3.将LO2细胞分为Supernatant-TAA+LR12组和Supernatant-TAA+LR12+anti-CCL20组,Western blot方法检测LO2细胞中p-p38的表达。4.将小鼠分为TAA+LR12+Ig G组和TAA+LR12+anti-CCL20组,CLSM方法检测肝细胞中p38的核转位情况。结果:1.Supernatant-TAA组LO2细胞中p-p38蛋白表达量较对照组显着降低,而Supernatant-TAA+LR12组p-p38蛋白表达量较Supernatant-TAA组显着升高（P<0.01）。2.TAA+LR12组小鼠原代肝细胞中的p-p38蛋白表达量较TAA组显着上调（P<0.05）。3.与Supernatant-TAA+LR12组相比,Supernatant-TAA+LR12+anti-CCL20组LO2细胞中p-p38蛋白表达量显着下调（P<0.001）。4.与TAA+LR12+anti-CCL20组相比,TAA+LR12+Ig G组小鼠可见肝细胞中p38核转位。结论:LR12通过促进巨噬细胞分泌CCL20激活肝细胞内p38 MAPK途径促进TAA诱导的ALF小鼠肝细胞再生。
吕程威[3]（2018）在《儿童供肝在成人受者肝移植的应用分析》文中研究表明目的1.研究儿童公民逝世后器官捐献（donation after citizen’s death,DCD）供肝在成人受者肝移植的临床疗效及预后情况。2.对比儿童DCD供肝与成人DCD供肝分别在成人受者肝移植的早期肝功能恢复和术后并发症发生情况。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院2012年8月-2017年10月接受儿童供肝行肝移植术的21例成年患者（>18岁）,21例供肝均为儿童（≤15岁）供肝,将该资料纳入儿童组（简称儿童供肝组）;收集同时期35例成人供肝行肝移植术的成人受者资料,为了排除受者术前基础状态对于术后恢复情况和并发症的影响,我们采用倾向性匹配分析法,以移植前受者的MELD、Child-Pugh评分为控制因素,将成人供肝受者资料与儿童供肝受者资料进行1:1匹配分析,将匹配后的结果纳为成人组（简称成人供肝组）。本研究通过统计分析供受者临床资料,对儿童供肝组受者术后肝功能恢复情况,并发症发生率以及受者存活率进行分析总结,并分别与成人供肝组进行对比。结果1.儿童供肝组供者年龄为10.1±3.2岁（3-15岁）,身高133.5±21.7cm（95-165cm）,体重31.7±13.1kg（15-60kg）,BMI为17.1±4.2（9.6-28.4）。成人受者年龄45.2±10.6岁（21-61岁）,身高167.0±7.4cm（158-183cm）。体重62.3±12.2kg（47-81kg）,BMI为22.2±3.2（17.2-29.0）。术后有4例（19.0%）受者发生血管和胆道并发症,其中下腔静脉血栓形成（inferior vena cava thrombosis,IVCT）2例（9.5%）,门静脉血栓形成（portal vein thrombosis,PVT）1例（4.8%）,胆道并发症2例（9.5%）,包括1例受者同时发生IVCT和胆漏。术后4例（19.0%）受者发生早期移植物功能不良（initial poor graft function IPGF）。并发症发生者均通过对症治疗后痊愈出院。术后住院时间为38.4±17.2天（17-84）天。1年生存率94.1%,其中1例因肾功能衰竭死亡,其余20例（95.2%）受者随访均情况良好。2.成人供肝组供者年龄44.0±10.4岁（22-62岁）,身高172.2±5.4cm（158-183cm）,体重70.3±8.6kg（45-85kg）,BMI为23.6±1.9（18.0-26.0）。成人受者年龄为52.2±8.0岁（35-67岁）,身高171.5±7.0cm（158-186cm）,体重71.1±10.1kg（58-91kg）,BMI为23.6±2.9（19.4-29.7）。术后有3例受者发生血管和胆道并发症,分别为肝动脉破裂出血1例（4.8%）,胆道并发症（biliary complications,BC）2例（9.5%）,发生IPGF者3例（14.3%）。该组21例受者中,发生腹腔肝动脉破裂的受者因器官衰竭而死亡,其余20例（95.2%）受者随访情况良好。3.儿童供肝组与成人供肝组的谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）和总胆红素（total bilirubin,TBil）在术后7天、1月、3月和6月内的恢复水平相近,无统计学差异（P>0.05）;儿童供肝组和成人供肝组术后血管并发症（vascular complication,VC）发生率和胆道并发症发生率,无统计学差异（P>0.05）。结论1.儿童DCD供肝可以满足低体重成人的需要,术前供肝精确的评估,低体重受体的选择,熟练的手术技巧和严格的围手术期管理是儿童供肝在成人受者肝移植成功的关键。2.本中心儿童DCD供肝与成人DCD供肝分别在成人受者肝移植的临床疗效对比:两者在血管并发症、胆道并发症以及早期移植物功能恢复方面无差异,可取得令人满意的效果。
高丹[4]（2014）在《辅助性部分原位肝移植治疗急性肝功能衰竭的实验研究》文中指出第一部分小鼠急性肝功能衰竭模型的建立目的建立一种相对简便、可重复的,具有一定治疗时间窗的小鼠急性肝功能衰竭模型,为研究辅助性部分肝移植治疗急性肝功能衰竭以及有关急性肝功能衰竭的病理生理学机制提供理论工具。方法使用异氟烷和氧气吸入全身麻醉,在第一肝门阻断的情况下使用丝线结扎切除小鼠约82%体积的肝脏以及胆囊,只留小鼠肝脏中叶的右侧部分,其中常温下第一阻断肝门时间为15和25分钟。结果当第一肝门阻断时间为25分钟时,急性肝功能衰竭的小鼠术后48小时的生存率为22.2%,术后7天的生存率仅为16.6%,术后小鼠肝脏组织HE染色显示形态紊乱,大量炎症细胞和巨噬细胞浸润,剩余肝细胞发生明显凋亡,术后肝细胞严重水肿坏死,肝小叶结构紊乱。术后6h、24h和36h三个时间点中血浆ALT、AST、TB和血氨浓度相比空白对照组明显升高。结论用小鼠第一次建立了一种联合肝切除和温缺血导致的、可重复的、操作简便、无生物危害性的小动物急性肝功能衰竭模型,同时此模型不仅可以应用于辅助性部分原位肝移植对急性肝功能衰竭的治疗研究,也可以用于急性肝功能衰竭本身的病理生理和分子机制的研究。第二部分辅助性部分原位肝移植治疗小鼠急性肝功能衰竭的实验研究目的利用小鼠急性肝功能衰竭模型和辅助性部分原位肝移植两个模型,通过实验观察辅助性部分原位肝移植对小鼠急性肝功能衰竭的治疗效果。方法C57小鼠左外叶肝脏作为肝移植供体,使用4℃肝素生理盐水灌注供体肝脏,顺利取下后,门静脉采用22G袖套套入并用11-0线捆绑缝合,供肝的胆管使用PE材质的空心管套入后固定以备胆肠引流,供肝放入4℃的HTK中保存。建立C57小鼠急性肝功能衰竭模型后作为受体,供肝门静脉套入受体门静脉,供肝流出道静脉与受体的肝上下腔静脉左侧用11-0prolene线行端侧吻合。移植肝体积约占受体肝的35%。术后观察7天生存率、肝功能指标、自身肝细胞凋亡、供肝和自身肝再生等情况。结果急性肝功能衰竭组小鼠术后48小时的总体生存率为13.6%（3/22）,辅助性部分肝移植组的术后48小时生存率为81.8%（27/33）,两者存在明显统计学差异。在术后的结果对比中,辅助性部分原位肝移植组血浆中的ALT、AST、TB和血氨浓度与急性肝功能衰竭组相比有明显的降低,辅助性部分原位肝移植组的自身肝细胞的凋亡有显着的降低,辅助性部分原位肝移植组的自身肝比急性肝功能衰竭组的自身肝细胞坏死和肝小叶结构紊乱程度明显减轻,而且辅助性部分原位肝移植组的自身肝在供肝的支持下,发生明显的肝细胞分裂和再生。结论辅助性部分原位肝移植作为治疗急性肝功能衰竭的一种有效手段,其机制是在一定体积的辅助肝脏的支持下,通过减少自身肝细胞的凋亡、促进自身肝再生,恢复肝脏功能等途径来提高生存率,同时供肝在移植后会迅速发生再生,也对肝功能的恢复起到重要作用。
黄文峰,张小玲,谢志军,舒涛[5]（2012）在《肝移植的研究进展及常见并发症处理》文中提出背景:肝移植是治疗终末期肝病的有效手段,如何减少肝移植相关并发症以及如何对其并发症选择有效的治疗方法是目前肝移植领域中的重点问题。目的:探讨肝移植的可行性、适应证、禁忌证及移植后并发症的防治等。方法:应用计算机检索CNKI和Pubmed数据库中1999-01/2011-07关于肝移植的相关文章,以"肝移植,排斥反应,并发症"为中文关键词,以"liver transplantation,rejection,complication"为英文关键词进行检索。选择文章内容与肝移植技术手段及并发症防治相关文献,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。初检得到206篇文献,根据纳入标准选择新近的19篇文章进行综述。结果与结论:肝移植数量、质量逐年提高,存活率逐年提高,移植后并发症逐年下降,国内肝移植已进入国际先进行列,终末期肝硬化是目前肝移植的首要适应证,活体肝移植解决供肝不足导致患者在等待肝移植时死亡的问题。随着分子生物学、免疫学、麻醉等医学相关学科,肝移植指征、移植技术改进,肝移植取得了巨大的发展,但目前仍存在很多问题亟待解决。
徐安书[6]（2010）在《辅助性部分原位肝脏移植治疗大鼠急性肝损伤的实验研究》文中提出目的:探索建立稳定可靠的外科型急性肝损伤动物模型。方法:50只雄性SD大鼠体重220-340克,平均280+36g,随机将其分为实验组40只和对照组10只。对照组10只进行简单的乙醚吸入麻醉后十字切口开腹关腹,不做特殊处理。实验组分为实验一组20只和实验二组20只,实验一组乙醚吸入麻醉后十字切口开腹,显露胆总管并用1号丝线结扎,同时切除肝脏左叶;实验二组乙醚吸入麻醉后十字切口开腹,显露胆总管并用1号丝线结扎,再显露肝固有动脉并用1-0丝线结扎,同时切除肝脏左叶。术后观察包括精神状态、进食情况、15天生存率;术后3,10,15天动物体重变化与及时抽血检查肝功能（ALT,ALB,T-BIL）,15天切取肝脏行病理学检查。统计学采用SPSS软件t检验及多元方差分析。结果:术后3-5分钟SD大鼠能翻身活动,2-4h后自主饮水,逐渐恢复饮食。实验一组术后15天检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）149±40U/L,血清白蛋白（ALB）23±2g/L,血清总胆红素（T-BIL）326+67μmol/L,体重259±35g,15天处死大鼠切取肝脏行病理学检查,发现肝细胞有不同程度损伤,手术时间为5-20分钟。实验二组术后15天检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）161±26U/L,血清白蛋白（ALB）21±2g/L,血清总胆红素（T-BIL）326±53μmol/L,体重265±36g,15天处死大鼠切取肝脏行病理学检查,发现肝细胞有不同程度损伤,手术时间为5-20分钟;10只对照组术后15天检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）40±5U/L,血清白蛋白（ALB）34±2g/L,血清总胆红素（T-BIL）19±4μmol/L,体重287±41g,15天处死大鼠切取肝脏行病理学检查,发现肝细胞正常。术后15天50只大鼠全部存活。通过比较,体重及肝功能实验组与对照组有统计学意义（P＜0.05）,实验一组与实验二组无统计学意义（P＞0.05）。结论:切除肝左叶、结扎胆总管及结扎肝固有动脉是制作急性肝损伤动物的一种很好造模方式。目的:探索辅助性部分原位肝脏移植对大鼠急性肝损伤的改善情况。方法:60只雄性SD大鼠体重220-340克,平均256±28g。随机分30只供体,30只受体。供体手术:供体30只均持续乙醚吸入麻醉,开腹同上,自肠系膜静脉注入含肝素150U的生理盐水2mL,使大鼠全身肝素化。肝门区游离胆总管,剪开胆总管前壁,置入硬膜外导管,长约4mm,1号丝线结扎固定。胆总管远端切断。切断肝周韧带,显露血管并结扎切断,游离肝下下腔静脉。阻断腹主动脉远端,近端置入套管针,剪开膈肌,阻断胸主动脉,剪开胸内下腔静脉及肾下下腔静脉。以4℃肝素平衡盐液注入腹主动脉,同时,用4℃的生理盐水淋洗肝脏,直到肝脏完整切下。结扎、切断肝动脉。在左肾静脉汇入下腔静脉上方,切断肝下下腔静脉。分离、结扎、切断门静脉,环状切断膈肌及胸内下腔静脉,取出供肝。供肝的修整及套管:供肝的修整在4℃的平衡液冰浴中进行。修剪多余的膈肌,肝上下腔静脉两侧用8-0带针线各缝一针。保护好左肝静脉全程及其汇入的下腔静脉。贴近肝静脉汇入口处剪除多余的下腔静脉管道。切除右侧肝脏,只剩左肝,仔细结扎肝断面的管道以防出血和胆漏。保留门静脉与胆总管。门静脉内插入硬膜外导管,门静脉套管直径约2mm,套管上有划痕,以防滑脱,肝下下腔静脉予以结扎。受体手术:开腹同上,充分暴露肝脏,切断镰状韧带、左三角韧带;应用实验二组的急性肝损伤模型,结扎胆总管及肝固有动脉,切除肝左叶时左肝静脉汇入下腔静脉处用静脉血管夹夹闭,在肝内切断左肝静脉,血管断面两侧用8-0带针线各缝一针牵引,远端结扎;显露门静脉左支,切断,远端结扎,近端血管夹夹闭,切断肝动脉及左肝管,移出受体左肝。供肝在左肝叶位置置入。将供肝肝上下腔静脉两侧缝线与受体左肝静脉对应部位缝合结扎作牵引,用8-0血管缝线顺序缝合静脉后壁、前壁;供体门静脉套管套入受体门静脉左支,恢复供体肝左血供;将供体的胆管已经套置的管道放入空肠,荷包缝合,关腹,术后保温,逐渐恢复饮食。术后观察包括精神状态、进食情况、15天生存率;术后3,10,15天动物体重变化与及时抽血检查肝功能（ALT,ALB,T-BIL）,15天切取肝脏行病理学检查。统计学采用SPSS软件t检验及多元方差分析。结果:术后3-5分钟受体大鼠能翻身活动,2-4h后自主饮水,逐渐恢复饮食。供体手术时间为40-70分钟,受体手术时间为35-80分钟。30例肝移植大鼠,术中出现死亡3例,其中1例死于麻醉意外,2例左肝静脉撕裂出血所致。15天死亡7例,15天存活率74%（20/27）,近期死亡原因为出血2例、空气栓塞1例,远期死亡原因为腹腔感染2例,左门静脉血栓1例,胆漏1例。术后15天检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）119±29U/L,血清白蛋白（ALB）24±3g/L,血清总胆红素（T-BIL）217±35/μmol/L,体重266±31g,15天处死大鼠切取肝脏行病理学检查,发现肝细胞有不同程度再生。实验二组与受体组肝功能统计学方差分析P＜0.05,差异有统计学意义。结论:切除肝左叶、结扎胆总管及肝固有动脉制作急性肝损伤动物的一种很好造模方式。随后进行辅助性部分原位肝脏移植（Auxiliary partial orthotopic livertransplantation,APOLT）,效果确切,较好模拟了临床APOLT治疗急性肝功能衰竭,发现肝细胞供体有不同程度再生,可以明显改善受体肝功能,渡过危险期,同时丰富该领域的理论和实践。
陈国琪[7]（2007）在《《中华传染病杂志》2007年第25卷主题词索引》文中进行了进一步梳理说明:①主题词索引按汉语拼音字母顺序排列;②冠有阿拉伯数字、西文字母、西文姓氏的主题词,按其后汉字的拼音排序,如汉字相同,按数字、英文字母、希文字母顺序先后排列;③缩略词及未译出的原文英文字母顺序排在各（字母）部之后;④文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
周喜元,彭小萍[8]（2007）在《急性肝功能衰竭的治疗进展》文中研究指明
余立敏[9]（2007）在《茵陈泽兰方对急性肝衰竭大鼠肝损伤及肝再生的影响》文中研究指明目的观察茵陈泽兰方对急性肝衰竭模型动物的防治作用，并在此基础上观察其防治急性肝衰竭的作用机制，为临床治疗急性肝衰竭提供新的思路。方法选取健康清洁级Wistar大鼠110只，雌雄各半，体重200±20g，随机分为6组，即正常组，模型组，促肝细胞生长素组和茵陈泽兰方低、中、高剂量组。其中正常组10只，其余各组均为20只。大鼠禁食过夜（14h以上）后，除正常组外，其余各组用硫代乙酰胺（TAA）600mg／kg皮下注射2次（间隔24h）造模；正常组皮下注射同等剂量的生理盐水。开始至实验结束，正常组、模型组和西药组予生理盐水5ml／kg灌胃，茵陈泽兰方低、中、高剂量组分别给等体表面积比的相应药物灌胃（三组分别给予茵陈泽兰方成人等效剂量、成人等效剂量的5倍、成人等效剂量的10倍剂量进行灌胃）。为防止低血糖，造模期间，除西药组外，所有动物每隔8h皮下注射5ml混合液（3ml 10％葡萄糖、2ml含等量生理盐水与20μmol／L KCl）；西药组予促肝细胞生长素2mg／kg，溶于上述防止低血糖的混合液中，每日皮下注射1次，持续3d。动物自由饮食。实验48h后，所有大鼠用3％戊巴比妥钠腹腔注射，麻醉后取腹中线迅速剪开腹腔，用10ml注射器无菌采取腹主动脉血8ml，常规分离血清，-20℃冻存备测。各组随机取大鼠9只，取相同部位的肝组织放入10％中性福尔马林液固定，常规石腊包埋，切片厚4μm，并取部份肝、脑组织迅速放入液氮中冻存。主要观察48h内各组大鼠行为学变化、死亡情况和常规生化方法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）；SABC免疫组织化学法检测肝组织肝细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、肝再生信号调节蛋白α1（SIRPα1）水平；双抗体夹心ELISA法检侧血清TNF-α和IL-6含量；RT-PCR法检测肝组织HMGB1、CD14mRNA和脑组织AQP-4mRNA水平。结果1．造模后动物出现活动进食减少，行动变缓，出现昏迷，部分死亡（死亡率为55.0％）。中药组大鼠肝损伤得到较大改观，有部分大鼠可逐渐恢复正常。死亡率方面，用药各组与模型组比较均具有显着性差异（p＜0.01）。病理上，与模型组相比较，茵陈泽兰方中、高剂量组肝细胞坏死程度最轻微，其次为西药组和低剂量组；透射电镜下残留肝细胞病理变化较模型组也轻。造模后，反映大鼠肝功能的血清ALT，AST，Tbil水平均明显升高，模型组明显高于正常组，有非常显着差异（P＜0.01）；西药组及中药各剂量组较模型组低，统计有显着性差异（P＜0.01）；茵陈泽兰方中、高剂量组与西药组均低，组间无差异（P＞0.05）；中药低剂量组与西药组之间有差异（P＜0.01）。降低血氨方面，中西药各组均有显效（P＜0.01），但茵陈泽兰方中、高剂量组较西药组强（P＜0.01）；有效缩短凝血酶原时间方面情况相似，只是西药组比中药低剂量组更有效（P＜0.05）。2．正常组大鼠肝组织有丝分裂指数（MI）极少，造模后大鼠肝组织MI显着升高（P＜0.01），用药后各组肝组织有丝分裂有不同程度增加（P＜0.01），以中高剂量组最明显，分别是模型组的2.6倍和3.1倍。低剂量组有丝分裂指数最少，与其它各用药组比有显着性差异（P＜0.05-0.01）。正常组大鼠肝组织内仅见少数增殖细胞核抗原（PCNA）阳性细胞，表达也较弱。造模组大鼠PCNA表达明显增加，与正常组大鼠相比差异显着（P＜0.01）；促肝细胞生长素组PCNA染色也明显增多，浓度高，表达范围广；茵陈泽兰方治疗后，大鼠肝组织PCNA表达升高，且随着茵陈泽兰方剂量的增加表达增强，与模型组相比，明显升高（P＜0.01-0.05）。但相对于西药组，中药低剂量组表达较少（P＜0.01）。3．正常组大鼠肝组织中，SIRPα1表达水平较低，模型组和促肝细胞生长素组大鼠与其相比，差异均显着（P＜0.01）。茵陈泽兰方治疗后，大鼠肝组织SIRPα1表达升高，高、中、低剂量SIRIα1表达均明显高于模型组（P＜0.01）。且SIRPα1的表达随着茵陈泽兰方剂量的增加而增加，茵陈泽兰方中高剂量组与模型组比较有显着差异（P＜0.01）；且与西药组作用相当（P＞0.05）；但茵陈泽兰方低剂量组大鼠肝组织SIRPα1阳性表达虽然比模型组明显升高（P＜0.01），但不及西药组及中高剂量组（P＜0.05）。4．大鼠在皮下注射TAA造模后，模型组、西药组和茵陈泽兰各剂量组血清TNF-α和IL-6含量均较正常组高（P＜0.01）；但西药组和茵陈泽兰各剂量组较模型组比较则明显下降，其结果有显着性差异（P＜0.01）；中药茵陈泽兰方低剂量组与西药组比较有差异（P＜0.05），提示其效果不及西药组；中高剂量组与西药组比较有显着性差异（P＜0.01），提示其效果优于西药组；中药中高剂量组间比较无显着性差异（P＞0.05）。5．正常组HMGB1 mRNA表达很低（0.136），模型组肝组织HMGB1 mRNA表达明显增高（0.429），与正常组比较有显着性差异（p＜0.01）。应用茵陈泽兰方后，HMGB1 mRNA相对含量明显下降（0.351，0.246，0.241），与模型组比，各用药组均有明显降低（p＜0.05-0.01），中高剂量比西药组和低剂量组都要低（p＜0.01）。低剂量组效果最差（p＜0.01）。6．正常组AQP-4 mRNA表达很低，模型组肝组织AQP-4 mRNA表达明显增高，与正常组比较有显着性差异（p＜0.01）。应用茵陈泽兰方后，AQP-4 mRNA表达受到了抑制，其相对含量明显下降（0.472，0.336，0.302），与模型组比，各用药组均有明显降低（p＜0.05-0.01），而中高剂量组相比西药组和低剂量组都要更低（p＜0.05-0.01）。7．正常组CD14 mRNA表达很低（0.193），模型组肝组织CD14 mRNA表达明显增高（0.697），差异显着（p＜0.01）。应用茵陈泽兰方后，CD14 mRNA表达受到了抑制，其相对含量明显下降（0.564，0.419，0.306），与模型组比各用药组均有明显降低（p＜0.05-0.01），中、高剂量比西药组和低剂量组都要低（p＜0.01）。结论1．茵陈泽兰方对急性肝衰竭模型大鼠肝损伤有较好的防治作用，能在一定程度上恢复肝功能，改善肝组织病变，降低死亡率。2．茵陈泽兰方对模型大鼠急性肝衰竭防治作用的机制可能是：（1）通过降低TNF-α、IL-6和HMGB1等的水平，平衡炎性细胞因子的释放，抑制肝细胞坏死和凋亡，延缓肝细胞进一步损伤，从而阻断急性肝衰竭的发生发展；（2）提高肝细胞有丝分裂指数（MI）及PCNA、SIRPα的表达，促进和调节残留肝细胞的再生；（3）降低脑组织AQP-4 mRNA的表达，调整脑组织的水液代谢平衡，防止急性肝功能衰竭时伴发严重脑水肿，从而降低死亡率。（4）降低肝组织中CD14 mRNA水平，阻止内毒素对肝组织的直接损害，并且抑制内毒素激活各种细胞因子和炎症介质的释放，导致肝损伤。
朱清静[10]（2006）在《丹黄方对急性肝衰竭及肝再生大鼠作用的实验研究》文中认为目的： （1） 探讨丹黄方对硫代乙酰胺所致急性肝衰竭大鼠肝损伤及肝再生的作用及机制。 （2） 探讨丹黄方对部分肝切除大鼠肝再生的作用及机制。 方法： （1） 113只Wistar大鼠，雄性56只，雌性57只，体重230～250g，随机分为6组：正常对照组（8只）、急性肝衰竭组（25只）、丹黄方大剂量组（20只）、丹黄方中剂量组（20只）、丹黄方小剂量组（20只）、促肝细胞生长素组（20只）。试验第2天除正常对照组皮下注射同等剂量的生理盐水外，其余各组用TAA600mg／kg-1体重皮下注射造模，24h后相同剂量重复注射1次。试验开始至实验结束，正常组、急性肝衰竭模型组、促肝细胞生长素组予生理盐水5ml·kg-1灌胃，丹黄方大、中、小剂量组分别给等体积／重量比的相应药物灌胃（三组分别给予丹黄方成人等效剂量、成人等效剂量的5倍、成人等效剂量的10倍剂量进行灌胃）；除正常对照组外所有动物每日皮下注射5ml混合液（10％葡萄糖3ml、含适量生理盐水与20μmol／L KCl 2ml）以防低血糖，促肝细胞生长素组予促肝细胞生长素2mg／kg体重溶于上述防止低血糖的混合液中，每日皮下注射1次，持续3d，观察造模后48h内大鼠病死率．并于第2次注射TAA后24h后腹主动脉采血测定肝功能（ALT、AST、TB），ABC-ELISA法检测血清TNF-α水平。迅速取肝组织，用10％甲醛液中固定，石蜡切片，检测肝组织病理变化及有丝分裂指数。用链霉菌抗生物素—过氧化酶法（SP法）检测增殖细胞核抗原、肝再生信号调节蛋白α1和白细胞分化抗原14。逆转录聚合酶链反应法检测白细胞分化抗原14mRNA的表达。 （2） 雄性Wistar大鼠24只，体重230～250g，随机分为正常组（假手术对照组）、模型组（肝切除手术组）、丹黄组和pHGF组4组，每组6只。大鼠自由喂养1周后，术前12h禁食，6h禁饮。丹黄组和pHGF组于手术前3天至实验结束，每日1次分别腹腔注射生理盐水4.0ml·kg-1体重、灌胃丹黄方10g·kg-1体重、和灌胃生理盐水4.0ml·kg-1体重、腹腔注射pHGF1 ml／100g，假手术对照组、肝切除手术组模型组分别给予腹腔注射0.85％生理盐水1 ml／100g，同时两组分别灌胃等体积的生理盐水。按照Higgins和Panis等介绍方法无菌条件下操作。1％戊巴比妥钠(用量40mg／kg体重-1)皮下注入麻醉动物，固定在自制的简易手术台上，剪去上腹部鼠毛，体积分数为2％的碘酊消毒，体积分数为75％的乙醇脱碘，盖洞巾，在大鼠上腹部做一个纵形长约1cm的切口，拉出左叶和中叶，用手术线在左叶和中叶根部结扎，切除肝脏左叶和中叶（占70％），术毕皮下给予生理盐水1ml，缝合刀口，消毒。假手术组动物仅开腹翻动肝左叶和中叶，不作肝叶切除，术后自由饮食水，所有动物无1例死亡。除正常组大鼠仅进行肝叶的牵拉，其余大鼠均进行70％肝叶切除复制模型。48h后，杀死动物，迅速取肝组织，采用异硫氰酸胍一步法提取总RNA，逆转录聚合酶链反应法检测细胞癌基因fosmRNA、肝细胞生长因子mRNA、肝再生因子-1mRNA、神经生长因子诱导的抗增殖相关分泌蛋白mRNA、非受体型酪氨酸激酶mRNA和转化生长因子β1mRNA的表达。
二、远东地区暴发性肝功能衰竭肝移植现状（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、远东地区暴发性肝功能衰竭肝移植现状（论文提纲范文）
（1）116名肝豆状核变性患者临床特征及基因突变位点分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 肝豆状核变性 |
| 2.1.1 概述 |
| 2.1.2 流行病学 |
| 2.1.3 铜代谢及发病机制 |
| 2.1.4 临床表现 |
| 2.2 肝豆状核变性诊断流程及标准 |
| 2.3 肝豆状核变性治疗 |
| 2.4 预后及预防 |
| 2.5 基因检测的研究现状 |
| 2.6 结语 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 研究资料 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 纳入标准 |
| 3.1.3 资料收集 |
| 3.2 研究方法 |
| 第4章 研究结果 |
| 4.1 研究对象的一般资料 |
| 4.2 患者基本资料分析 |
| 4.2.1 一般资料比较 |
| 4.2.2 首发症状分析 |
| 4.2.3 肝功能指标分析 |
| 4.2.4 K-F环阳性情况分析 |
| 4.2.5 铜生化指标分析 |
| 4.2.6 凝血指标分析 |
| 4.3 FWD患者临床资料分析 |
| 4.3.1 FWD患者基本资料 |
| 4.3.2 FWD患者实验室检查改变 |
| 4.4 基因突变结果分析 |
| 4.4.1 基因突变位点解释 |
| 4.4.2 基因突变与临床表型的关系 |
| 4.4.3 基因突变与发病年龄的关系 |
| 4.4.4 FWD患者基因突变情况 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）LR12在TAA诱导的急性肝衰竭中的治疗作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 LR12 减轻TAA诱导的ALF小鼠肝脏损伤,促进肝细胞再生 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 LR12 通过作用于巨噬细胞促进TAA诱导的肝细胞损伤模型中肝细胞增殖 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 LR12 通过促进巨噬细胞分泌CCL20 促进TAA诱导的ALF小鼠肝细胞再生 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 LR12 通过促进巨噬细胞分泌CCL20 激活肝细胞内p38 MAPK途径促进TAA诱导的ALF小鼠肝细胞再生 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 急性肝衰竭的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）儿童供肝在成人受者肝移植的应用分析（论文提纲范文）
| 摘要 abstract 中英文缩略词对照 前言 资料和方法 1 |
| 基本资料 2 |
| 受者的选择 3 |
| 儿童供者手术及供肝修整 4 |
| 受者移植手术过程 5 |
| 术后受者抗免疫排斥方案 6 |
| 术后受者血流动力学监测和抗凝处理 7 |
| 统计学分析 结果 1 |
| 儿童供肝组受者肝功能恢复情况 2 |
| 儿童供肝组受者术后并发症发生情况 3 |
| 儿童供肝组受者生存分析 4 |
| 儿童供肝组和成人供肝组一般资料及术后情况对比 讨论 结论 参考文献 综述 |
| 肝移植术后主要并发症及其防治 参考文献 个人简历及攻读硕士学位期间的科研成果 致谢 |
（4）辅助性部分原位肝移植治疗急性肝功能衰竭的实验研究（论文提纲范文）
| 缩写及中英文对照 |
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 小鼠急性肝功能衰竭模型的建立 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 辅助性部分原位肝移植治疗小鼠急性肝功能衰竭衰竭的实验研究 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述一 急性肝功能衰竭的治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 不同急性肝功能衰竭动物模型的制作 |
| 参考文献 |
| 附录：研究生阶段发表和参与发表的论文 |
| 致谢 |
（5）肝移植的研究进展及常见并发症处理（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 资料和方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 入选标准 |
| 2 结果 |
| 2.1 纳入文献基本情况 |
| 2.2肝移植的适应证 |
| 2.3肝移植后常见并发症及处理方法 |
| 2.3.1 肝动脉相关并发症 |
| 2.3.2 急性排斥 |
| 2.3.3 神经系统并发症 |
| 2.3.5 小肝综合征 |
| 3 现阶段国内肝移植面临的问题及策略 |
（6）辅助性部分原位肝脏移植治疗大鼠急性肝损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略语对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 正文 |
| 第一部分 急性肝损伤动物模型制作 |
| 引言 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 辅助性部分原位肝脏移植治疗大鼠急性肝损伤的实验研究 |
| 引言 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| (一) 外科型急性肝损伤模型制作方法回顾及研究进展 |
| 参考文献 |
| (二) 辅助性部分原位肝脏移植的回顾及研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表的文章 |
| 研究生期间参与的课题 |
| 致谢 |
（8）急性肝功能衰竭的治疗进展（论文提纲范文）
| 1 ALF的概念 |
| 2 病因和发病机理 |
| 3 临床表现和预后 |
| 4 治疗 |
| 4.1 感染的治疗。 |
| 4.2 凝血功能障碍的治疗。 |
| 4.3 肾功能衰竭的治疗。 |
| 4.4 心血管异常的治疗。 |
| 4.5 代谢紊乱的处理。 |
| 4.6 肝移植 (OLT) 是目前治疗AFL最有效的方法。 |
| 4.7 辅助肝移植。 |
| 4.8 生物人工肝 |
| 4.9 混合型生物人工肝。 |
（9）茵陈泽兰方对急性肝衰竭大鼠肝损伤及肝再生的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英对照表 |
| 前言 |
| 实验一 茵陈泽兰方对急性肝衰竭大鼠模型的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 茵陈泽兰方对急性肝衰竭模型大鼠肝再生的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 茵陈泽兰方对急性肝衰竭大鼠模型细胞因子的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验四 茵陈泽兰方对急性肝衰竭大鼠模型HMGB1mRNA的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验五 茵陈泽兰方对急性肝衰竭模型脑组织AQP-4mRNA的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验六 茵陈泽兰方对急性肝衰竭大鼠模型CD14mRNA的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 讨论 |
| 1、急性肝衰竭模型评价 |
| 2 阳性药选择依据 |
| 3 急性肝衰竭的机理探讨 |
| 4 肝衰竭的中医认识现状及对策 |
| 5 茵陈泽兰方对急性肝衰竭模型作用的可能机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
（10）丹黄方对急性肝衰竭及肝再生大鼠作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 实验一 丹黄方对硫代乙酰胺致大鼠急性肝衰竭的影响 |
| 实验二 丹黄方对大鼠急性肝衰竭肝再生作用的实验研究 |
| 实验三 丹黄方对大鼠急性肝衰竭肝再生过程中CD14的影响 |
| 实验四 丹黄方对大鼠肝再生过程中HGF影响的实验研究 |
| 实验五 丹黄方对大鼠肝再生过程中Tec影响的实验研究 |
| 实验六 丹黄方对大鼠肝再生过程中PC3、c-fos、LRF-1影响的实验研究 |
| 实验七 丹黄方对大鼠肝再生过程中TGFβ1影响的实验研究 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 博士生期间发表论文、主持课题及科研奖励 |
| 文献综述 |
| 文献综述1 重型肝炎／肝衰竭的发病机制及中医药治疗进展 |
| 文献综述2 大黄药理研究及在肝病治疗中的研究进展 |
| 致谢 |
四、远东地区暴发性肝功能衰竭肝移植现状（论文参考文献）
- [1]116名肝豆状核变性患者临床特征及基因突变位点分析[D]. 陶禹. 吉林大学, 2021(01)
- [2]LR12在TAA诱导的急性肝衰竭中的治疗作用及机制研究[D]. 王永娟. 河北医科大学, 2021(02)
- [3]儿童供肝在成人受者肝移植的应用分析[D]. 吕程威. 郑州大学, 2018(01)
- [4]辅助性部分原位肝移植治疗急性肝功能衰竭的实验研究[D]. 高丹. 华中科技大学, 2014(07)
- [5]肝移植的研究进展及常见并发症处理[J]. 黄文峰,张小玲,谢志军,舒涛. 中国组织工程研究, 2012(05)
- [6]辅助性部分原位肝脏移植治疗大鼠急性肝损伤的实验研究[D]. 徐安书. 昆明医学院, 2010(08)
- [7]《中华传染病杂志》2007年第25卷主题词索引[J]. 陈国琪. 中华传染病杂志, 2007(12)
- [8]急性肝功能衰竭的治疗进展[J]. 周喜元,彭小萍. 兵团医学, 2007(03)
- [9]茵陈泽兰方对急性肝衰竭大鼠肝损伤及肝再生的影响[D]. 余立敏. 湖北中医学院, 2007(04)
- [10]丹黄方对急性肝衰竭及肝再生大鼠作用的实验研究[D]. 朱清静. 湖北中医学院, 2006(11)