一、嗜麦芽窄食单胞菌感染与抗生素选择（论文文献综述）
喻鑫婷,于诗筠,吕金晖,文会淇,张雅倩,刘慧莹,米志强,柏长青[1]（2022）在《一株嗜麦芽窄食单胞菌裂解性噬菌体的分离及生物学特性》文中研究说明【背景】嗜麦芽窄食单胞菌是一种广泛存在于医院和自然环境中的条件致病菌，其分离率与耐药率逐年增加。噬菌体是一类能特异性感染并杀灭细菌的病毒。【目的】分离一株新型嗜麦芽窄食单胞菌噬菌体，为临床嗜麦芽窄食单胞菌感染及防控提供补充手段。【方法】以临床分离的嗜麦芽窄食单胞菌为宿主菌，用点板法从医院污水中分离鉴定噬菌体；用双层平板法测定噬菌体效价及一步生长曲线等生物学特性；用透射电镜观察噬菌体形态；提取噬菌体基因组DNA进行全基因组测序，拼接噬菌体基因组并进行注释。【结果】分离到一株嗜麦芽窄食单胞菌裂解性噬菌体，命名为v B＿Sma S＿P11。该噬菌体感染宿主菌的潜伏期小于5 min，快速增殖60 min后达到平稳期，暴发量为100 PFU/cell。透射电镜观察该噬菌体为长尾噬菌体，具有典型的二十面体头和不可收缩的尾部。基因组测序结果表明，该噬菌体基因组全长44 600 bp,GC含量为63.7%，无抗生素耐受基因、毒力基因和t RNA，与NCBI数据库中所有已知嗜麦芽窄食单胞菌噬菌体相比同源性很低。基因组注释显示该噬菌体含有66个开放阅读框（open reading frame,ORF），其中25个ORF预测为有功能的蛋白，15个ORF是未知功能的假定蛋白，26个ORF比对结果显示没有相似的序列。序列比对与系统发育分析表明，该噬菌体属于有尾噬菌体目（Caudovirales）长尾噬菌体科（Siphoviridae）。【结论】本研究分离鉴定到一株裂解性强、相似性低的嗜麦芽窄食单胞菌噬菌体，该噬菌体有望用于抗生素耐受嗜麦芽窄食单胞菌感染控制。
张志宏[2]（2021）在《三种常见医院获得性肺炎病原菌噬菌体的分离及其特性研究》文中研究说明[目的]从医院污水中分离、纯化常见医院获得性肺炎相关病原菌的噬菌体,观察其形态,确证裂解谱特征并研究生物学和基因学特性,为今后的噬菌体研究和应用奠定基础。[方法]挑选6个标准菌株为宿主菌,分别为鲍曼不动杆菌ATCC17978,铜绿假单胞菌ATCC27853,金黄色葡萄球菌ATCC25923、ATCC29213,肺炎克雷伯菌ATCC700603和嗜麦芽窄食单胞菌ATCC17666,采用双层琼脂平板法和倍比稀释法分离、纯化医院污水中的噬菌体,利用透射电镜观察形态特征,测定裂解谱、最佳感染复数、一步生长曲线、理化因素稳定性等生物学特性,全基因组测序并进行基因注释、基因组特征分析和遗传进化分析。[结果]1、共分离纯化获得6株噬菌体,分别为4株嗜麦芽窄食单胞菌噬菌体,命名为:vBSmaMSMP（1-4）;1株金黄色葡萄球菌噬菌体,命名为:vBSauHSAP1;1株肺炎克雷伯菌噬菌体,命名为:vBKpnMSYP2。透射电镜下都具有20面体头部结构和收缩性尾部,vBSmaMSMP（1-4）和vBSauHSAP1为A1形态肌尾噬菌体,vBKpnMSYP2为A3形态肌尾噬菌体。2、所分离的嗜麦芽窄食单胞菌和金黄色葡萄球菌噬菌体都具有严格的种属特异性,vBSmaMSMP（1-4）仅能裂解嗜麦芽窄食单胞菌,裂解率分别为vBSmaMSMP1:67%,vBSmaMSMP2:58%,vBSmaMSMP3:42%,vBSmaMSMP4:71%;vBSauHSAP1能裂解表皮葡萄球菌等本菌属的菌株,特别是能裂解MRSA菌株,裂解率为27%。3、对 vBSmaMSMP1、vBSmaMSMP3 和 vBSauHSAP1 进行生物学特性研究,其最佳感染复数都为0.1。一步生长曲线发现vBSmaMSMP1和vBSmaMSMP3潜伏期为60-70min,一个生长周期为140min左右,爆发量分别为 vBSmaMSMP1:195PFU/Cell,vBSmaMSMP3:163PFU/Cell;vBSauHSAP1具有较高的裂解效率,潜伏期只有10min,30min为一个裂解周期。该3株噬菌体都对氯仿不敏感,表明衣壳内不含脂质体。温度耐受性实验表明温度大于60℃对3株噬菌体活性有较大影响。vBSmaMSMP1和vBSmaMSMP3都具有较宽的pH耐受范围,在pH值为2-10时,仍具有较高的活性;vBSauHSAP1只有在pH为5-8时才能保持较好的活性,但表现出较强的碱性环境耐受性。4、全基因组测序表明vBSauHSAP1基因全长143375 bp,G+C含量为30.2%,编码226个ORF,未发现溶原基因和已知的毒力相关基因或抗生素抗性基因;推定了基因功能并分为了 5个模块:核苷酸代谢和复制、结构、裂解、DNA包装以和代谢5个模块,结果提交于GenBank数据库,登录号为:MT786458。比较基因组和系统发育分析发现其与Kayvirus属葡萄球菌噬菌体有较高的同源性。[结论]分离到针对金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌和嗜麦芽窄食单胞菌的噬菌体共6株,其中金黄色葡萄球菌噬菌体vBSauHSAP1具有一定的应用潜力;4株嗜麦芽窄食单胞菌噬菌体vBSmaMSMP（1-4）在形态上与已分离的相关噬菌体相比较为特异,且爆发量较高,具有在基因组上继续深入研究的价值。
杨清麟[3]（2021）在《三角帆蚌高致病力菌株的分离鉴定及其对宿主免疫应答的影响》文中指出三角帆蚌（Hyriopsis cumingii）是我国主要的淡水珍珠贝类,具有重要的生态价值和经济价值。近年来,我国已成为世界上最大的淡水珍珠生产国,平均年产量超过1000 t,占全球产量的98%以上。然而,随着水环境的污染和集约化养殖程度的提高,三角帆蚌的病害问题日渐突出,严重制约着其养殖业和珍珠产业的可持续发展。本论文针对重庆市贝类养殖试验基地爆发的细菌性疾病,主要开展病原生物学、免疫学、病理学和致病机制等方面的研究,以期为三角帆蚌频发的细菌性疾病提供科学的防治依据。本论文采用的主要方法和得到的主要结果如下:（1）为探究常见致病菌感染对三角帆蚌免疫应激的影响,测定了经嗜水气单胞菌、无乳链球菌和荧光假单胞菌感染后不同时间点（hours post infection,hpi）血淋巴的免疫酶活性、血细胞总数和类型的变化。结果显示,除荧光假单胞菌组的酸性磷酸酶和碱性磷酸酶外,其余各酶活性均在24 hpi急剧下降或保持不变。然而,三个试验组的过氧化物酶活性在24和48 hpi均显着升高（P<0.05）,随后呈时间依赖性抑制趋势。溶菌酶（LZM）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶活性先下降,在96 hpi逐渐恢复至对照水平。在本试验中,三角帆蚌的血细胞分为5种类型,以颗粒细胞和透明细胞为主。细菌感染诱导血细胞总数增加,尤其是各试验组的颗粒细胞比例分别增加了18.44%、15.05%和8.38%,这表明颗粒细胞是执行细菌性抗原吞噬功能的重要免疫响应细胞。（2）为有效掌握自然发病三角帆蚌中病原菌的组成分布及基本特性,本试验采用传统的病原菌分离培养方法,从病蚌中分离致病菌并开展了相关生物学特性研究。结果显示,从濒死的三角帆蚌中共分离得到14株菌株,其中血淋巴和组织中致病力最高的菌株HOP3和GL1感染后的致死率分别可达84.8%和97%。大多数菌株感染导致了三角帆蚌的显着死亡率（P<0.05）,但不同菌株的致病力相差较大,感染7 d后蚌的存活率在3%-88%之间。通过形态学观察、生理生化特征和16S r DNA基因序列分析,确定这两株菌分别为嗜麦芽窄食单胞菌和维氏气单胞菌。两株菌均具有溶血性,能产生蛋白酶和淀粉酶。另外,两株菌的生长特性研究表明,它们均能在较宽广的温度、p H和盐度范围内存活,而菌株GL1的环境适应性更强。药敏试验结果表明菌株HOP3具有多重耐药性。（3）本试验进一步通过嗜麦芽窄食单胞菌HOP3和维氏气单胞菌GL1对三角帆蚌的侵染试验,探究两株菌对三角帆蚌先天免疫应答的影响和组织侵袭情况。菌株HOP3和GL1对三角帆蚌7 d的LD50分别为2.45×106 CFU/g和2.24×105CFU/g。3、6、12、24和48 hpi测定试验蚌的血淋巴、鳃和肝胰腺中的免疫酶活性。结果显示,感染菌株HOP3和GL1后,三角帆蚌体内的酶活均有不同变化,且被感染后一定时间内SOD、谷胱甘肽S-转移酶、过氧化氢酶、还原型谷胱甘肽和总抗氧化能力均可达到峰值,LZM仅在鳃中变化显着。两试验组中酶活性变化趋势相似,表明两株细菌感染可诱导三角帆蚌急性免疫应答,并引起氧化应激,感染严重时可造成组织损伤甚至个体死亡。48 hpi对试验蚌的不同组织进行病理切片观察,结果显示,试验蚌的闭壳肌、鳃、肝胰腺和外套膜受损较为严重,而斧足相较于上述4个部位未有明显病变。（4）为探究三角帆蚌响应维氏气单胞菌GL1感染的免疫应答机制,对感染菌株GL1的肝胰腺组织进行转录组学分析。高通量测序数据经组装共得到Contig659192条、Transcript 467244条和Unigene 245638条。差异表达基因（Differentially expressed genes,DEGs）统计发现,GL1感染组三角帆蚌的肝胰腺共有5957个DEGs,其中上调DEGs有3885个,下调DEGs有2072个。进一步分析表明,这些DEGs主要富集于细胞凋亡通路、吞噬小体通路、溶酶体通路、核糖体和白细胞跨内皮迁移、人类癌症和焦点粘连等免疫相关通路。随后随机挑选7个DEGs进行实时荧光定量PCR（RT-q PCR）验证,发现RT-q PCR结果与转录组测序结果的表达趋势一致,从而表明了测序结果的可靠性。最后,利用RT-q PCR对免疫相关基因（Hc IL-17、IAP、Gal R2、Hc GST、s HSPs和TR）的表达模式进行了研究。结果表明,感染GL1能够有效刺激三角帆蚌免疫相关基因的相对表达,且在12 hpi的相对表达水平与转录组测序的变化基本一致,同时其相对表达水平具有组织差异性。综上所述,本论文确定此次三角帆蚌发病的病原为多种细菌,且以维氏气单胞菌为主。嗜麦芽窄食单胞菌HOP3和维氏气单胞菌GL1对三角帆蚌的先天免疫组织和系统均有较强破坏,对其养殖业的发展极具威胁,在防治过程中可考虑多西环素和米诺环素。本论文筛选鉴定了三角帆蚌与细菌感染相关的免疫功能基因,为揭示细菌的致病机理和进一步的免疫通路相关研究提供了重要参考。
岳程程[4]（2021）在《替加环素联合阿奇霉素对多重耐药嗜麦芽窄食单胞菌生物膜抑制性研究》文中研究说明目的嗜麦芽窄食单胞菌（SMA）生物膜形成与慢性感染性疾病有关。我们的目的是研究嗜麦芽窄食单胞菌的体外生物被膜形成以及用于防止生物被膜形成的抗菌药物的效果。方法从临床分离嗜麦芽窄食单胞菌株中筛选多重耐药菌株2株,这2株菌是从1例癌症患者胸腔积液中分离,2株嗜麦芽窄食单胞菌都对甲氧苄啶/磺胺甲恶唑耐药,2株菌分离的时间间隔为20天。采用微量肉汤稀释法测定了阿米卡星、阿奇霉素、头孢哌酮/舒巴坦和替加环素等抗菌药物的最低抑菌浓度（MIC）。采用棋盘法测定不同抗菌药物组合的分数抑菌浓度指数（FICI）,以确定各组合对这些菌株是否具有协同作用。采用结晶紫生物被膜试验和激光共聚焦显微镜（CLSM）观察生物被膜形成情况。利用激光共聚焦显微镜（CLSM）对生物膜的结构进行了分析。利用扫描电子显微镜（SEM）观察生物膜的黏附和形态,及抗菌药物作用下的结构变化。测定阿奇霉素与替加环素联合应用对嗜麦芽窄食单胞菌生物被膜的影响。结果棋盘试验显示阿奇霉素和替加环素联合应用对两株临床分离株和ATCC17666有协同抗菌作用,FICI值在0.1875～0.375之间。两株嗜麦芽窄食单胞菌均能产生较强的生物被膜。嗜麦芽窄食单胞菌生物被膜结晶紫试验和激光共聚焦显微镜（CLSM）分析表明,培养2小时后,嗜麦芽窄食单胞菌生物被膜处于初始粘附阶段。生物被膜在12小时进入指数生长期,36～48小时达到最大生长阶段。阿米卡星对生物膜生物量有明显的抑制作用（P<0.05）。与单独使用替加环素或阿奇霉素相比,替加环素和阿奇霉素联合作用12小时后对嗜麦芽窄食单胞菌生物膜生物量的抑制作用增强,与对照组相比,几乎所有使用替加环素和阿奇霉素的菌株的生物被膜均受到显着抑制（P<0.001）。结果表明,2x MIC阿奇霉素与1x MIC替加环素联合使用对生物被膜的抑制效果最好,生物被膜结晶紫染色法检测,2x MIC阿奇霉素与1x MIC替加环素联合对3株菌的生物被膜抑制率均在60%以上。2x MIC阿奇霉素联合1x MIC替加环素对嗜麦芽窄食单胞菌SMA1、SMA2和ATCC17666的生物膜厚度分别由36±4μm、40μm和32μm抑制至8μm、6.67±2.309μm和13.33±2.309μm。选择标准菌株ATCC17666观察扫描电子显微镜下1x MIC替加环素和2x MIC阿奇霉素联合对嗜麦芽窄食单胞菌标准菌株生物膜体外作用。扫描电镜图像分析的结果显示对照组（不含抗菌药物组）可见盖玻片上的细菌聚集在厚厚的、异质的和多层柱状簇中。与对照组结果相反的是,1x MIC替加环素和2x MIC阿奇霉素单独应用,还有1x MIC替加环素和2x MIC阿奇霉素联合作用细菌时样品的SEM图像中可以观察到一些聚集的微菌落。这个结果表明抗菌药物处理组细菌细胞的形态显示受损,细胞内容物和渗漏不一致。替加环素和阿奇霉素处理的嗜麦芽窄食单胞菌的表面形态中也观察到皱褶的形成和生物膜完整性的丧失,这在CLSM分析中也很明显。并且1x MIC替加环素和2x MIC阿奇霉素联合作用时比1x MIC替加环素和2x MIC阿奇霉素单独处理对生物膜的结构完整性的破坏更加显着。结论阿奇霉素和替加环素联合应用对两株临床分离株和ATCC17666有协同抗菌作用,FICI值在0.1875～0.375之间。阿奇霉素联合替加环素对嗜麦芽窄食单胞菌生物被膜的形成有抑制作用。本研究为临床嗜麦芽窄食单胞菌生物被膜形成引起的难治性感染提供了科学的抗感染治疗方案。
高卜文[5]（2021）在《MICU老年下呼吸道感染患者痰标本分离细菌及耐药率变迁》文中研究表明目的:分析我院MICU老年下呼吸道感染患者痰标本中分离出的主要病原菌种类及其耐药率变迁,为今后临床用药提供参考。研究方法:收集我院2017年1月-2019年12月MICU年龄大于60岁老年下呼吸道感染患者合格的痰液标本,剔除同一患者的重复病原菌,进行菌株分离、培养鉴定及药敏试验,观察分析病原菌分布及耐药结果,采用卡方检验统计方法讨论细菌耐药率变化情况。结果:分离出535株病原菌,其中革兰阴性杆菌502株,占93.8%,革兰阳性球菌33例,占6.2%,常见病原菌前5位为鲍曼不动杆菌161株（30.1%）,铜绿假单胞菌135株（25.2%）,肺炎克雷伯菌86株（16.1%）,嗜麦芽窄食单胞菌35株（6.5%）及金黄色葡萄球菌21株（3.9%）。鲍曼不动杆菌对多种抗生素耐药率偏高,对碳青霉烯类抗菌药物耐药率大于90%,在2018-2019年之间,对多西环素耐药率从92.9%降低到70.6%,差异有统计学意义（P<0.05）,三年内对米诺环素的耐药率从78.8%下降至55.1%;铜绿假单胞菌对哌拉西林/他唑巴坦的耐药率有逐年下降趋势,由40.5%降至17.9%;肺炎克雷伯菌对阿米卡星、亚胺培南及美罗培南耐药率有下降,嗜麦芽窄食单胞菌对复方新诺明、左氧氟沙星及米诺环素耐药率偏低,未发现对达托霉素、万古霉素、利福平及利奈唑胺耐药的金黄色葡萄球菌。结论:我院MICU老年下呼吸道感染患者痰标本分离出的病原菌以革兰阴性杆菌为主,鲍曼不动杆菌耐药情况严重,对多西环素耐药率的下降差异有统计学意义,其他常见病原菌对不同常见抗生素均有不同程度耐药变化。分析痰标本菌株分布及耐药情况,加强耐药率持续监测及减少医源性感染,对指导临床合理用药、降低耐药菌感染率有一定意义。
杨子林[6]（2019）在《老年患者感染嗜麦芽寡养单胞菌的耐药性及整合基因研究》文中提出目的:对老年患者感染嗜麦芽寡养单胞菌（Steotrophomonas maltophilia,SMA）的临床特征及耐药性分析,为临床抗生素的合理使用提供指导。同时研究老年患者感染嗜麦芽寡养单胞菌的整合子（integron,int）和耐药基因,确定SMA中主要的耐药基因类型,分析其耐药性与整合基因的相关性,为阻断整合子传播途径提供新思路,控制SMA多药耐药菌的产生与传播。方法:收集湖南省人民医院2015年1月-2018年6月临床确认为SMA感染患者送检的标本,分离嗜麦芽寡养单胞菌,同一患者相同部位的菌株选取首次分离株,采用迈瑞天地人全自动细菌鉴定系统鉴定到种,共334株。用琼脂倍比稀释法测定嗜麦芽寡养单胞菌对抗菌药物的敏感性,根据2018年临床实验室标准化协会（Clinical and Laboratory Standards Institut,CLSI）推荐的标准判读结果。用Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类整合子、Ⅰ类整合子可变区、dfrA1、qacE△1-sul1和sul1的引物对菌株DNA进行聚合酶链反应（Polymerase Chain Reaction,PCR）扩增,对Ⅰ类整合子可变区扩增阳性产物进行测序分析,将测序结果在NCBI网站进行BLAST比对。结果:从SMA感染患者标本中分离出334株SMA,其中老年组分离出232株,所占比例为69.46%,中青年组分离出102株,所占比例为30.54%;老年组感染率为0.41%,中青年组感染率为0.32%,对两组的感染率比较,老年组感染率高于中青年组,差异有统计学意义（p<0.05）。老年组菌株主要来自呼吸科和卒中重症监护室患者的呼吸道标本。老年组与中青年组六种抗生素耐药率进行比较,老年组的耐药率均明显高于中青年组,差异具有统计学意义（p<0.05）。老年组中对3种或3种以上抗生素耐药的菌株有79株,比例为34.05%。对菌株DNA进行PCR扩增,老年组有104株检出Ⅰ类整合子（integronⅠ,intⅠ）,阳性率为44.83%,中青年组仅10株检出Ⅰ类整合子,阳性率为9.80%,对两组Ⅰ类整合子检出率进行比较,差异有统计学意义（p<0.05）;两组均未检出Ⅱ类整合子和Ⅲ类整合子。在老年组Ⅰ类整合子阳性菌株中检测到qacE△1-sul1有18株、sul1有9株、dfrA1有3株,老年组Ⅰ类整合子阴性菌株中,检测出qacE△1-sul1、sul1分别为7株、2株。老年组Ⅰ类整合子阳性菌株和阴性菌株中耐药基因盒的检出率比较,前者明显高于后者,差异有统计学意义（p<0.05）。中青年组未检测出dfrA1、qacE△1-sul1和sul1。老年组中对甲氧苄啶/磺胺甲恶唑、头孢他啶、左氧氟沙星、米诺环素、替卡西林/克拉维酸耐药菌株中整合子检出率明显高于其敏感菌株,差异有统计学意义（p<0.05）;比较老年组中大于等于3种抗生素耐药组与小于3种抗生素耐药组的整合子及耐药基因检出率,前者检出率高于后者,差异有统计学意义（p<0.05）;对47株耐甲氧苄啶/磺胺甲恶唑的菌株MIC分布进行分析,Ⅰ类整合子和耐药基因阳性菌株具有较高的MIC值,MIC≥8/152μg/ml的菌株占82.98%。老年组有13株扩增出Ⅰ类整合子可变区,其中携带aacA4-catB-aadA1基因有5株,携带ant（3′′）有6株,携带aac（6′）-Ⅰb有2株。结论:1.老年患者嗜麦芽寡养单胞菌的感染率和耐药率高于中青年患者,呼吸道是主要感染部位。2.老年组嗜麦芽寡养单胞菌对甲氧苄啶/磺胺甲恶唑和米诺环素较敏感,临床上经验性治疗SMA感染时可优先选择这两种药物。3.Ⅰ类整合子和耐药基因盒增加了老年患者感染的嗜麦芽寡养单胞菌的耐药性,qacE△1-sul1、sul1和dfrA1是嗜麦芽寡养单胞菌耐甲氧苄啶/磺胺甲恶唑的主要原因。
郑涌智,李健,胡建达[7]（2019）在《儿童恶性血液病化疗后嗜麦芽窄食单胞菌血流感染的临床特征及预后》文中研究说明目的 探讨儿童恶性血液病化疗后合并嗜麦芽窄食单胞菌血流感染的临床特征及预后。方法 回顾性分析2013年1月至2018年5月福建医科大学附属协和医院25例恶性血液病化疗后合并嗜麦芽窄食单胞菌血流感染患儿的临床资料及药敏试验结果。结果 25例患儿中,男性18例,女性7例；中位年龄4岁（1～11岁）,均明确诊断恶性血液病并接受化疗。感染前使用碳青霉烯类抗生素超过1周[80%（20/25）]、中性粒细胞缺乏超过1周[68%（17/25）]及留置中心静脉导管[48%（12/25）]为常见易感因素。临床上主要表现为化疗后中性粒细胞缺乏伴发热,且予抗单胞菌头孢菌素或碳青霉烯类抗生素联合万古霉素抗感染以及抗真菌均治疗无效。药敏试验显示,所有菌株均对复方磺胺甲唑、左氧氟沙星、米诺环素敏感。血培养报告前有3例患儿因感染性休克、肺出血呼吸衰竭死亡；血培养报告后,治疗调整为复方磺胺甲唑联合头孢哌酮钠舒巴坦钠（每天200～260 mg/kg）或左氧氟沙星抗感染,18例治愈,2例因基础病疗效不佳死亡,2例因肺出血死亡。总病死率为28%（7/25）,因嗜麦芽窄食单胞菌血流感染相关死亡率为20%（5/25）。结论 儿童恶性血液病化疗后合并嗜麦芽窄食单胞菌血流感染病死率高,而较好的基础疾病控制以及恰当的抗菌治疗是改善预后的关键。
桂铭芹,朱卫民[8]（2018）在《嗜麦芽窄食单胞菌耐药机制的研究进展》文中研究指明嗜麦芽窄食单胞菌（Stenotrophomonas maltophilia,SMA）广泛存在于土壤、水、植物、动物和食物等自然界中,在医院环境中也普遍存在,近年来临床分离率不断增加,是引起医院内感染的主要机会性致病菌之一。它对多种抗生素耐药,主要机制与抗生素灭活酶、存在多药外排泵、smqnr基因以及整合子、生物膜形成等相关,导致其感染的治疗十分困难,本文就嗜麦芽窄食单胞菌耐药机制的研究进展作一综述。
程林,龚雅利,罗小强,张成,刘美希,彭毅志[9]（2018）在《感染嗜麦芽窄食单胞菌烧伤患者的临床特征及该菌耐药情况》文中研究指明目的分析感染嗜麦芽窄食单胞菌烧伤患者的临床特征及该菌的耐药情况。方法对2011年7月—2017年7月笔者单位收治检出嗜麦芽窄食单胞菌的烧伤患者的临床资料进行回顾性分析。采用API 20NE细菌鉴定板条或全自动微生物鉴定仪鉴定菌株,采用最低抑菌浓度法选取左氧氟沙星、复方磺胺甲恶唑、米诺环素、头孢哌酮/舒巴坦进行药物敏感试验。统计各年度嗜麦芽窄食单胞菌检出情况、感染嗜麦芽窄食单胞菌患者临床特征及预后、嗜麦芽窄食单胞菌样本来源及检出时间、检出嗜麦芽窄食单胞菌前患者病原菌检出情况及抗生素使用情况、嗜麦芽窄食单胞菌对前述4种抗生素的耐药情况。药物敏感试验结果采用WHONET 5.5软件进行统计。结果 （1）共119例患者检出嗜麦芽窄食单胞菌,2011—2017年依次为11、12、21、22、28、13、12例。（2）感染嗜麦芽窄食单胞菌的患者中,男86例（72.3%）、女33例（27.7%）;年龄≥65岁者占11.8%（14/119）,年龄≥18岁且<65岁者占76.5%（91/119）,年龄<18岁者占11.8%（14/119）;烫伤患者最多,共72例（60.5%）;烧伤总面积≤10%体表总面积的患者最多,共35例（29.4%）;16.8%（20/119）的患者有基础病史,46.2%（55/119）的患者行气管切开,47.9%（57/119）的患者行深静脉置管,61.3%（73/119）的患者入住重症监护病房（ICU）;75例（63.0%）患者治愈,24例（20.2%）患者好转,14例（11.8%）患者放弃治疗,6例（5.0%）患者死亡。（3）患者创面分泌物检出嗜麦芽窄食单胞菌的比例最大,为58.0%（69/119）;其次是痰液、血液、创面组织、导管、尿液,分别占17.6%（21/119）、14.3%（17/119）、4.2%（5/119）、4.2%（5/119）、1.7%（2/119）。嗜麦芽窄食单胞菌的检出时间为入院后10 h～71 d,平均12.7d。（4）66.4%（79/119）的患者在检出嗜麦芽窄食单胞菌之前检出了病原菌,菌株中鲍氏不动杆菌和金黄色葡萄球菌所占比例较大（5）91.6%（109/119）的患者在检出嗜麦芽窄食单胞菌之前使用过抗生素,且有44.0%（48/109）的患者使用过3类及以上的抗生素。共使用抗生素271次,其中碳青霉烯类和糖肽类抗生素使用次数较多,分别为61、63次（6）7年间,嗜麦芽窄食单胞菌对左氧氟沙星和米诺环素的总体敏感率高,分别为91.6%、99.4%;对头孢哌酮/舒巴坦的总体敏感率较低,为52.5%;对复方磺胺甲恶唑的总体敏感率较高,为77.6%,且年敏感率在近3年高于90.0%。结论感染嗜麦芽窄食单胞菌的烧伤患者气管切开、深静脉置管率较高,大部分患者入住ICU、使用广谱抗生素。嗜麦芽窄食单胞菌对左氧氟沙星、米诺环素和复方磺胺甲恶唑敏感率高。
华茂红[10]（2017）在《嗜麦芽窄食单胞菌血流感染的临床特征分析》文中研究表明目的:探讨嗜麦芽窄食单胞菌血流感染的临床特点、治疗方案和预后,为临床嗜麦芽窄食单胞菌血流感染防治提供有力证据。方法:对浙江大学医学院附属第一医院2012年1月至2015年8月诊断为嗜麦芽窄食单胞菌血流感染的住院患者的临床资料进行回顾性分析,且进行临床特征相关性分析以及logistics回归分析。结果:54例嗜麦芽窄食单胞菌血流感染患者平均年龄50.5岁,检出前平均住院16天。17例（31%）合并有其他细菌感染,43例（80%）合并其他系统感染,其中合并肺部感染最常见（32例,占59.3%）。嗜麦芽窄食单胞菌血流感染多发生于恶性实体肿瘤、血液病患者（各占29.6%）,最常见于肝胆外科（25.9%）等科室,37例患者存在中心静脉置管（68.5%）。在血培养嗜麦芽窄食单胞菌阳性前,54例患者中52例使用了抗菌药物;在血培养阳性后,54例患者均使用了抗菌药物,其中有42例调整了抗菌药物。治疗药物主要是β-内酰胺酶抑制剂复合制剂29例（53.7%）,喹诺酮类11例。54例患者好转32例（59%）,死亡22例（41%）;好转组 APACHEII 评分（14.13±4.54）、死亡组 APACHEII 评分（27.59±8.17）,两组有统计学差异（P<0.05）。合并其他部位感染、有中心静脉置管、高APACHEII评分组死亡率更高（P<0.05）,而血培养阳性后拔除中心静脉管,使用敏感抗生素组死亡率更低（P<0.05）。相关性分析显示APACHEII评分、检出前住院时间、CRP水平、有中心静脉置管及合并器官感染与嗜麦芽窄食单胞菌血流感染预后呈现明显负相关（P<0.05）,血培养阳性后拔除中心静脉置管、使用敏感抗生素与嗜麦芽窄食单胞菌血流感染患者预后的保护性因素（P<0.05）。进一步进行多元二分类logistics回归分析发现中心静脉置管与嗜麦芽窄食单胞菌血流感染预后呈负相关（OR值为174.461,P<0.05）,拔除中心静脉置管与嗜麦芽窄食单胞菌血流感染预后呈正相关（OR值为0.018,P<0.05）。结论:嗜麦芽窄食单胞菌血流感染多见于免疫力低下的危重患者,多发生在院内外科手术操作的科室,多伴有中心静脉置管,且容易合并其他部位感染。目前嗜麦芽窄食单胞菌血流感染预后一般,APACHEII评分高,嗜麦芽窄食单胞菌血培养检出前住院时间长、多合并其他部位感染以有炎症表现的患者病死率更高,预后差。而血培养阳性后拔除中心静脉置管、及时使用敏感抗菌药物可改善嗜麦芽窄食单胞菌血流感染患者的预后良好。尤其影响嗜麦芽窄食单胞菌血流感染预后的危险因素为中心静脉置管,保护因素为拔除中心静脉置管。这提示临床防治麦芽窄食单胞菌血流感染的一个重要措施应减少中心静脉置管的手术操作,以切断嗜麦芽窄食单胞菌血流感染的途径。
二、嗜麦芽窄食单胞菌感染与抗生素选择（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、嗜麦芽窄食单胞菌感染与抗生素选择（论文提纲范文）
（1）一株嗜麦芽窄食单胞菌裂解性噬菌体的分离及生物学特性（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌株来源与培养条件 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.3 噬菌体的分离与鉴定 |
| 1.4 噬菌体单斑纯化 |
| 1.5 一步生长曲线 |
| 1.6 噬菌体裂解谱 |
| 1.7 电镜观察噬菌体形态 |
| 1.8 噬菌体基因组提取、测序及序列分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 噬菌体的分离与鉴定 |
| 2.2 一步生长曲线 |
| 2.3 噬菌体裂解谱 |
| 2.4 噬菌体基因组分析 |
| 3 讨论与结论 |
（2）三种常见医院获得性肺炎病原菌噬菌体的分离及其特性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 医院获得性肺炎 |
| 2 三种HAP相关病原菌的流行和耐药现状 |
| 2.1 金黄色葡萄球菌 |
| 2.2 肺炎克雷伯菌 |
| 2.3 嗜麦芽窄食单胞菌 |
| 3 噬菌体概述 |
| 4 金葡、肺克、嗜麦芽噬菌体的研究现状 |
| 第一章 医院获得性肺炎相关病原菌噬菌体的分离及生物学特性研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试剂 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 培养基的配制 |
| 2.4 SM液配制 |
| 2.5 菌株及来源 |
| 3.常用实验方法 |
| 3.1 宿主菌的培养 |
| 3.2 双层琼脂平板法 |
| 3.3 10倍梯度稀释法 |
| 3.4 宿主菌液浓度测定 |
| 3.5 噬菌体滴度(效价)测定 |
| 3.6 噬菌体的复苏与增殖 |
| 4 污水样品采集 |
| 5 噬菌体的分离 |
| 6 噬菌体纯化及噬斑形态观察 |
| 7 噬菌体电镜下形态观察 |
| 8 一般生物学特性研究 |
| 8.1 噬菌体裂解谱测定 |
| 8.2 最佳感染复数 |
| 8.3 一步生长曲线 |
| 8.4 噬菌体对氯仿敏感性测定 |
| 8.5 噬菌体对温度稳定性测定 |
| 8.6 噬菌体对pH值稳定性测定 |
| 4. 结果 |
| 4.1 噬菌体分离结果 |
| 4.2 电子显微镜下形态观察 |
| 4.3 裂解谱测定 |
| 4.3.1 金黄葡萄球菌噬菌体SAP1裂解谱分析 |
| 4.3.2 嗜麦芽窄食单胞菌噬菌体SMP(1-4)裂解谱分析 |
| 4.4 最佳感染复数 |
| 4.5 一步生长曲线 |
| 4.6 氯仿敏感性 |
| 4.7 温度稳定性 |
| 4.8 pH稳定性 |
| 5 讨论 |
| 第二章 金黄色葡萄球菌噬菌体vB_SauH_SAP1的全基因组测序及分析 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试剂 |
| 2.2 实验仪器 |
| 3 方法 |
| 3.1 富集噬菌体 |
| 3.2 DNA提取 |
| 3.3 琼脂糖凝胶电泳 |
| 3.4 基因组的酶切处理 |
| 3.5 噬菌体基因组测序及一般特性分析 |
| 3.6 噬菌体基因注释和模块分析 |
| 3.7 噬菌体基因组共线性比较 |
| 3.8 噬菌体基因组遗传进化分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 vB_SauH_SAP1基因组一般特征 |
| 4.2 vB_SauH_SAP1基因功能注释和模块分析 |
| 4.2.1 功能注释 |
| 4.2.2 模块分析 |
| 4.3 vB_SauH_SAP1序列对比及共线性分析 |
| 4.4 vB_SauH_SAP1遗传进化分析 |
| 4.4.1 系统进化树 |
| 4.4.2 Herelleviridae科葡萄球菌噬菌体点图分析 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 噬菌体疗法的研究现状 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）三角帆蚌高致病力菌株的分离鉴定及其对宿主免疫应答的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 三角帆蚌研究概述 |
| 1.1.1 三角帆蚌的分类地位和价值 |
| 1.1.2 淡水贝类养殖的发展现状 |
| 1.2 三角帆蚌疾病及重要病原学研究 |
| 1.2.1 三角帆蚌病害概述 |
| 1.2.2 嗜麦芽窄食单胞菌生物学特性及致病性 |
| 1.2.3 维氏气单胞菌生物学特性及致病性 |
| 1.3 双壳类免疫防御机制概述 |
| 1.3.1 双壳类防御系统 |
| 1.3.2 双壳类的免疫识别机制 |
| 1.3.3 血细胞介导的细胞免疫应答 |
| 1.3.4 体液免疫 |
| 1.4 研究目的与意义 |
| 1.4.1 选题依据 |
| 1.4.2 研究目的及意义 |
| 1.5 主要研究内容和论文技术路线 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 第2章 三种常见致病菌感染对三角帆蚌免疫应激的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 主要材料 |
| 2.2.2 菌悬液制备 |
| 2.2.3 三角帆蚌的感染试验 |
| 2.2.4 血淋巴采集 |
| 2.2.5 免疫酶活性的测定 |
| 2.2.6 总血细胞计数(Total hemocyte counts,THC) |
| 2.2.7 血细胞形态观察 |
| 2.2.8 数据分析 |
| 2.3 实验结果与分析 |
| 2.3.1 血淋巴免疫应答分析 |
| 2.3.2 Diff-Quick染色法对血细胞进行分类和表征 |
| 2.3.3 THC和血细胞类型的变化 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 致病菌感染对三角帆蚌免疫酶活性的影响 |
| 2.4.2 双壳类血细胞的分类和吞噬作用 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 三角帆蚌细菌性病原的基础研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 病原菌的分离和培养 |
| 3.2.2 高致病力菌株的初步筛选 |
| 3.2.3 分离株的分子生物学鉴定 |
| 3.2.4 菌株HOP3和GL1的形态学观察 |
| 3.2.5 菌株HOP3和GL1的致病因子测定 |
| 3.2.6 菌株HOP3和GL1的生理生化特征 |
| 3.2.7 不同培养条件对菌株HOP3和GL1的影响 |
| 3.2.8 Kirby-Bauer药敏试验 |
| 3.2.9 数据分析 |
| 3.3 实验结果与分析 |
| 3.3.1 三角帆蚌的发病症状 |
| 3.3.2 菌株对三角帆蚌致病力的测定 |
| 3.3.3 菌株HOP3和GL1的形态学观察 |
| 3.3.4 菌株HOP3和GL1的致病特性 |
| 3.3.5 系统发育树构建 |
| 3.3.6 生理生化鉴定 |
| 3.3.7 不同培养条件对生长的影响 |
| 3.3.8 药敏试验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 三角帆蚌病原菌的分类鉴定和特征 |
| 3.4.2 菌株HOP3和GL1的致病因子分析和环境适应性 |
| 3.4.3 三角帆蚌细菌性疾病的防治 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 三角帆蚌对致病菌HOP3 和GL1 侵染的响应 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 菌株HOP3和GL1半数致死量(LD_(50))的测定 |
| 4.2.2 菌株HOP3和GL1的侵染试验 |
| 4.2.3 样品采集和处理 |
| 4.2.4 血淋巴、鳃和肝胰腺免疫酶活性的测定 |
| 4.2.5 组织病理学观察 |
| 4.2.6 数据分析 |
| 4.3 实验结果与分析 |
| 4.3.1 菌株HOP3和GL1的LD_(50) |
| 4.3.2 菌株HOP3和GL1对三角帆蚌免疫酶活性的影响 |
| 4.3.3 组织病理学观察 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 菌株HOP3和GL1对三角帆蚌免疫酶活性的影响 |
| 4.4.2 菌株HOP3和GL1对三角帆蚌的组织侵袭情况 |
| 4.5 小结 |
| 第5章 三角帆蚌感染维氏气单胞菌GL1的转录组学分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 试验蚌及处理 |
| 5.2.2 样品采集和处理 |
| 5.2.3 各组织RNA的提取和反转录 |
| 5.2.4 转录组测序和数据处理 |
| 5.2.5 测序数据趋势验证 |
| 5.2.6 免疫相关基因的表达模式 |
| 5.2.7 数据处理与分析 |
| 5.3 实验结果与分析 |
| 5.3.1 测序数据质量评估和组装 |
| 5.3.2 Unigenes的功能注释 |
| 5.3.3 差异表达基因情况 |
| 5.3.4 差异表达基因的GO分析 |
| 5.3.5 差异表达基因的代谢通路(KEGG)分析 |
| 5.3.6 测序数据趋势验证 |
| 5.3.7 免疫相关基因的时间表达 |
| 5.3.8 免疫相关基因的组织分布 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 三角帆蚌肝胰腺的免疫功能 |
| 5.4.2 免疫相关基因的表达情况 |
| 5.5 小结 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（4）替加环素联合阿奇霉素对多重耐药嗜麦芽窄食单胞菌生物膜抑制性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 抗菌药物敏感实验结果 |
| 3.2 联合药敏结果 |
| 3.3 PCR扩增阳性结果 |
| 3.4 生物膜结晶紫实验观察不同点细菌生物膜生长 |
| 3.5 激光共聚焦显微镜(CLSM)观察不同时间点细菌生物膜厚度 |
| 3.6 激光共聚焦显微镜(CLSM)观察不同时间点细菌生物膜结构 |
| 3.7 结晶紫染色法观察阿奇霉素、替加环素、阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦单独应用对嗜麦芽窄食单胞菌生物膜的影响 |
| 3.8 结晶紫染色法观察替加环素和阿奇霉素联合应用对体外培养 12 小时嗜麦芽窄食单胞菌生物被膜的影响 |
| 3.9 CLSM 分析替加环素与阿奇霉素联合作用对体外培养 12 小时嗜麦芽窄食单胞菌生物膜厚度的影响 |
| 3.10 CLSM 分析替加环素与阿奇霉素联合作用对体外培养 12 小时嗜麦芽窄食单胞菌生物膜结构的影响 |
| 3.11 扫描电子显微镜(SEM)观察 1x MIC 替加环素和 2x MIC 阿奇霉素联合对嗜麦芽窄食单胞菌标准菌株 ATCC17666 生物膜体外作用 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 嗜麦芽窄食单胞菌生物膜研究进展 |
| 参考文献 |
（5）MICU老年下呼吸道感染患者痰标本分离细菌及耐药率变迁（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 数据采集及相关仪器 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 病原菌分布及构成比 |
| 3.2 主要革兰阴性杆菌耐药率 |
| 3.2.1 2017-2019 年鲍曼不动杆菌的耐药性变迁 |
| 3.2.2 2017-2019 年铜绿假单胞菌的耐药性变迁 |
| 3.2.3 2017-2019 年肺炎克雷伯菌的耐药性变迁 |
| 3.2.4 2017-2019 年嗜麦芽窄食单胞菌的耐药性变迁 |
| 3.3 主要革兰阳性球菌耐药率 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 老年患者肺部感染常见致病菌耐药现状及防治 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）老年患者感染嗜麦芽寡养单胞菌的耐药性及整合基因研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩写中及中英文全称对照表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 嗜麦芽寡养单胞菌感染病例的年龄分布 |
| 3.2 嗜麦芽寡养单胞菌感染病例的科室分布 |
| 3.3 嗜麦芽寡养单胞菌在临床标本中的分布 |
| 3.4 药敏结果 |
| 3.5 Ⅰ类整合子、dfrA1、qacE△1-sul1和sul1 基因PCR扩增结果 |
| 3.6 老年组中Ⅰ类整合子及耐药基因与 SMA 的耐药性分析 |
| 3.7 Ⅰ类整合子可变区的耐药基因序列分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 嗜麦芽寡养单胞菌的流行现状及耐药机制研究 |
| 参考文献 |
| 作者攻读学位期间的科研成果 |
| 致谢 |
（8）嗜麦芽窄食单胞菌耐药机制的研究进展（论文提纲范文）
| 1 嗜麦芽窄食单胞菌的流行现状 |
| 2 嗜麦芽窄食单胞菌耐药趋势 |
| 3 嗜麦芽窄食单胞菌的耐药机制 |
| 3.1 抗生素灭活酶 |
| 3.2 存在多药外排泵 |
| 3.3 喹诺酮类耐药机制 |
| 3.4 磺胺甲恶唑/甲氧苄啶耐药机制 |
| 3.5 脂多糖和双组份调控系统 |
| 3.6 生物膜 |
| 4 结语 |
（10）嗜麦芽窄食单胞菌血流感染的临床特征分析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略词表 |
| 1 绪论 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 临床病例来源 |
| 2.2 研究对象纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 分析指标 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 基础病、科室分布及显管 |
| 3.3 合并感染 |
| 3.4 抗生素使用 |
| 3.5 治疗 |
| 3.6 顸后 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
四、嗜麦芽窄食单胞菌感染与抗生素选择（论文参考文献）
- [1]一株嗜麦芽窄食单胞菌裂解性噬菌体的分离及生物学特性[J]. 喻鑫婷,于诗筠,吕金晖,文会淇,张雅倩,刘慧莹,米志强,柏长青. 微生物学通报, 2022(03)
- [2]三种常见医院获得性肺炎病原菌噬菌体的分离及其特性研究[D]. 张志宏. 昆明医科大学, 2021(01)
- [3]三角帆蚌高致病力菌株的分离鉴定及其对宿主免疫应答的影响[D]. 杨清麟. 西南大学, 2021(01)
- [4]替加环素联合阿奇霉素对多重耐药嗜麦芽窄食单胞菌生物膜抑制性研究[D]. 岳程程. 安徽医科大学, 2021(01)
- [5]MICU老年下呼吸道感染患者痰标本分离细菌及耐药率变迁[D]. 高卜文. 中国医科大学, 2021(02)
- [6]老年患者感染嗜麦芽寡养单胞菌的耐药性及整合基因研究[D]. 杨子林. 南华大学, 2019(01)
- [7]儿童恶性血液病化疗后嗜麦芽窄食单胞菌血流感染的临床特征及预后[J]. 郑涌智,李健,胡建达. 白血病·淋巴瘤, 2019(01)
- [8]嗜麦芽窄食单胞菌耐药机制的研究进展[J]. 桂铭芹,朱卫民. 国外医药(抗生素分册), 2018(06)
- [9]感染嗜麦芽窄食单胞菌烧伤患者的临床特征及该菌耐药情况[J]. 程林,龚雅利,罗小强,张成,刘美希,彭毅志. 中华烧伤杂志, 2018(02)
- [10]嗜麦芽窄食单胞菌血流感染的临床特征分析[D]. 华茂红. 浙江大学, 2017(01)