一、自由基与脑血管病关系及对策（论文文献综述）
任佳丽[1]（2020）在《血清25-羟维生素D水平与慢性脑缺血相关性及中医证候分布特点》文中研究指明目的:本文旨在在现有研究基础上通过对血清25-羟维生素D（25-hydroxy-vitamin-D,25-（OH）D）水平测定,及其在慢性脑缺血（chronic cerebral hypoperfusion,CCH）中的中医证候分布特点,分析CCH患者中医证候、性别、年龄、25-（OH）D及其他生化指标特点,探讨25-（OH）D与CCH之间的关系,对维生素D能否改善慢性脑缺血的机制进行探讨,以期为慢性脑缺血的诊治提供更多临床思路。方法:研究对象来源于2019年3月至2020年3月天津中医药大学第一附属医院老年病科门诊,经颈部血管彩超检查联合经颅彩色多普勒诊断为慢性脑缺血的病人及同期就诊的无慢性脑缺血病人,自愿参加并签署知情同意书者。收集患者25-羟维生素D等相关实验室及检查数据,建立数据库,采用SPSS22.0软件进行相关性分析。结果:1.两组一般资料对比:对于纳入的232例患者,根据TCD和CUS结果分为CCH组123例,对照组109例。两组性别、年龄、慢性病（高血压、糖尿病、冠心病）无统计学差异（P>0.05）,一般资料较为均衡,具有可比性。2.两组25-（OH）D水平及相关化验指标比较:CCH组25-（OH）D（10.30,15.20）,对照组25-（OH）D（15.10,23.30）,差异存在统计学意义（P<0.05）。通过相关性比较发现,25-（OH）D水平与HDL-C、Ca正相关,结果有统计学差异;与IPTH成负相关,结果有统计学差异。3.25-（OH）D水平与CCH相关性:25-（OH）D水平与IMT成负相关,存在统计学意义;25-（OH）D水平与双侧椎动脉、左侧颈内动脉血流速度成正相关,具有统计学意义;25-（OH）D、TC、Ca为TCD血流速度异常的保护性因素。4.CCH中医证候分布特点及与25-（OH）D水平相关性:中医证候与25-（OH）D具有相关性,具有统计学意义。纳入的整体人群中,气虚血瘀型维生素D水平最低,气滞血瘀型次之,痰阻血瘀型最高;CCH患者中,气滞血瘀型维生素D水平最低,气虚血瘀型次之,痰阻血瘀型最高,均低于正常水平;对照组各证型25-（OH）D水平分布,痰阻血瘀型最高,气滞血瘀型次之,气虚血瘀型最低。CCH患者不同中医证候组中25-羟维生素D、Ca、TG、LDL-C及RICA血流速度存在差异。气虚血瘀型和痰阻血瘀型25-羟维生素D水平高于气滞血瘀型,痰阻血瘀型25-羟维生素D水平高于气虚血瘀型;痰阻血瘀型血Ca水平高于气滞血瘀型;气虚血瘀型TG水平高于气滞血瘀型;气滞血瘀型RICA血流速度快于气虚血瘀型;均有统计学差异。结论:1.天津及周边地区普遍存在维生素D缺乏或不足;2.25-（OH）D水平越低,IPTH越高,Ca、HDL-C水平越低;3.25-（OH）D水平与CCH具有相关性。25-（OH）D水平越低,IMT越厚、双侧椎动脉、左侧颈内动脉血流速度越慢,25-（OH）D为TCD血流速度异常的保护性因素,由此推测25-（OH）D水平与CCH具有相关性,但对于25-（OH）D水平与CCH二者间的因果关系还有待于进一步研究证实;4.25-（OH）D水平与CCH中医证候分布特点有关,CCH患者不同中医证候之间,25-（OH）D、Ca、TG及RICA血流速度不同。人群中整体25-（OH）D水平分布为痰阻血瘀型>气滞血瘀型>气虚血瘀型;CCH中医证候分布特点为气虚血瘀型>痰阻血瘀型>气滞血瘀型,25-（OH）D水平分布为痰阻血瘀型>气虚血瘀型>气滞血瘀型,推测25-（OH）D与CCH在气机运行方面存在相互影响。
程馨[2]（2019）在《不同方式亚低温治疗对急性重症缺血性脑卒中脑保护作用的研究》文中提出目的 在急性重症缺血性脑卒中的抢救治疗中,神经保护治疗是重要途径之一,而亚低温被证实是一种有效的神经保护方式。本研究探讨了亚低温治疗在急性重症缺血性脑卒中的神经保护作用,比较不同方式亚低温在急性重症缺血性脑卒中患者治疗中的区别,以期为急性重症缺血性脑卒中患者的亚低温治疗方案的临床应用提供依据。方法 选取2017年1月-2018年11月入住我院神经内科重症监护室（Neurology intensive care unit,NICU）急性重症缺血性脑卒中患者52例,各组患者基础资料（男女比例、基础疾病、病情严重程度、生命体征）无明显差异,分为规范内科治疗组（A组）,亚低温治疗仪+规范内科治疗组（B组）,ALLON体温控制系统+规范内科治疗组（C组）,3组患者在入院第1、14天分别行美国国立卫生研究院脑卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分、脑电图（Electroencephalogram,EEG）检查,14天、1个月随访患者卒中结局,改良Rankin量表（modified Rankin Scale,mRS）评分,统计3个月时三组患者的死亡率,对比3组之间差异。结果 1.入院第1天,三组患者的NIHSS评分分别为,31.67±4.45、33.6±3.9、32.07±4.8,三组差异无统计学意义,P>0.05,三组患者的EEG分级差异无统计学意义,P>0.05。2.A、B、C三组患者在治疗前后的生命体征:呼吸（R）、心率（HR）、平均动脉压（Mean Arterial Pressure,MAP）,组间差异无统计学意义,P>0.05。3.B、C两组达到目标体温所用时间分别为367.33±82.85min、251.33±49.26min,C组达到目标体温所用时间较B组短,有明显差异,P<0.001。4.A、B、C三组入院第14天的NIHSS评分,A组为29.4±5.77,B组为25.3±4.58,C组为21.53±4.0,三组差异有统计学意义,P<0.05,B组与C组患者之间有显着差异,P<0.05;第30天的mRS评分,A、B、C三组分别为4.27±0.80、3.73±0.59、3.6±0.51,三组之间差异有统计学意义,P<0.05。5.每组患者,第14天时的脑电图分级与第1天时的脑电图分级比较均有降低,且在14天时,B、C两组患者的脑电图分级与A组比较均有显着差异,P<0.05。6.A、B、C三组患者的死亡率分别为,33.3%、26.7%、13.3%,差异无统计学意义,P>0.05。结论 1.急性重症缺血性脑卒中发生后,两种不同方式的亚低温治疗方案对改善患者的神经功能及预后均有效。2.亚低温在治疗急性重症缺血性脑卒中的可行性:本研究中,两组亚低温治疗的患者与规范内科治疗组的患者相比,肺部感染、电解质紊乱等并发症并无明显差异;且两组亚低温治疗组患者在治疗前后的生命体征无明显差异,证实这两种亚低温方式是安全可行的。3.ALLON体温控制系统与亚低温治疗仪相比较,在改善神经功能及预后更具有优势,且达到目标温度所用时间较短,在亚低温治疗中更有应用前景。
曹宇凤[3]（2019）在《养阴和瘀通窍汤治疗脑小血管病性非痴呆型血管性认知功能障碍的临床研究》文中研究说明目的 观察养阴和瘀通窍汤治疗脑小血管病性非痴呆型血管性认知功能障碍患者的中医证候积分、神经心理学量表MoCA、ADL的影响,评价其疗效;比较治疗前后Hcy、TG、TC、LDL、FIB的改变,分析其可能作用机制;评估其安全性。方法 本实验共纳入60例符合脑小血管病性非痴呆型血管性认知功能障碍西医诊断标准及阴虚血瘀证中医诊断标准的老年病人,其中男42人、女18人,年龄在62-95岁,随机分为治疗组和对照组各30人,治疗组予养阴和瘀通窍汤+基础治疗,对照组予尼莫地平片+基础治疗,观察时间三个月,分别评估治疗前后中医证候积分及疗效,MoCA评分、ADL评分,血清相关危险因素指标Hcy、TG、TC、LDL、FIB,统计分析两组治疗结果。结果 治疗组与对照组的年龄、性别、治疗前中医证候积分、MoCA评分、ADL评分、Hcy、TG、TC、LDL、FIB无显着统计学差异（P值均>0.05）,两组具有可比性。1.中医症状疗效中医证候积分及疗效比较,治疗后两组间中医证候积分较前相比,P值均<0.01,有统计学差异;治疗后两组间证候积分P<0.01,治疗组疗效明显高于对照组,总有效率（93.33%）明显优于对照组（73.33%）。治疗组痊愈0例,显效9例,有效19例,无效2例,总有效28例。对照组痊愈0例,显效4例,有效18例,无效8例,总有效22例。2.神经心理学量表对照组治疗前后MoCA积分单项认知功能改善情况比较,经配对t检验统计分析,命名能力和抽象方面P值>0.05,无统计学差异,视空间与执行能力、注意力、语言、延迟回忆、定向力方面均<0.05,有统计学意义;其中视空间与执行能力、注意力、延迟回忆、定向力P值均<0.01,有显着差异。治疗组治疗前后MoCA积分单项认知功能改善情况比较,经配对t检验统计分析,P值均<0.05,均有统计学差异;其中视空间与执行能力、注意力、延迟回忆、定向力P值均<0.01,有显着差异。比较治疗前治疗组和对照组单项认知功能,P值均>0.05,两者间均无明显差异;比较治疗后治疗组和对照组单项认知功能,P值均>0.05,两者间亦无明显差异。ADL评分比较,两组治疗对改善ADL评分均有效果（P<0.01）;对比治疗后两组间ADL评分,无明显差异（P>0.05）。3.实验室指标Hcy水平比较,治疗后两组Hcy水平较前相比,P值均<0.01,有统计学意义;对比治疗后两组间Hcy,P>0.05,无统计学差异。TC、TG、LDL水平比较,治疗后两组TC、TG、LDL较前相比,P值均<0.01,有统计学意义;对比治疗后两组间TC、TG、LDL水平,P值均<0.05,有统计学差异。FIB水平比较,治疗后两组FIB较前相比,P值均<0.01,有统计学意义;对比治疗后两组间FIB,P<0.05,有统计学差异。结论1、养阴和瘀通窍汤临床上可以明显改善阴虚血瘀型CSVD-VCIND患者的中医症状及体征。2、养阴和瘀通窍汤能够改善CSVD-VCIND患者的认知功能（尤以在视空间与执行能力、注意力、延迟回忆、定向力方面疗效显着）、日常生活能力;3、养阴和瘀通窍汤能降低伴有高同型半胱氨酸血症患者的Hcy水平,其作用机制可能与减少或清除氧自由基损伤,减少氧化应激,保护血管内皮细胞功能和结构,减少脑缺血、缺氧有关;4、养阴和瘀通窍汤能调节伴有高脂血症患者的TC、TG、LDL水平,其作用机制可能与保护血管内皮细胞及功能、改善脂代谢异常、调节血脂水平、抗动脉粥样硬化有关;5、养阴和瘀通窍汤能降低高FIB水平,其作用机制可能与抗血小板聚集、降低血液粘稠度,降解纤维蛋白、延长凝血时间,减少氧自由基损伤,保护神经细胞有关。6、养阴和瘀通窍汤安全有效,无明显毒副作用。
宋书婷[4]（2019）在《参芎颗粒治疗脑梗死恢复期（气虚血瘀证）的随机对照临床研究》文中进行了进一步梳理1目的观察参芎颗粒治疗脑梗死恢复期（中风中经络-气虚血瘀证）的临床疗效及对颈动脉粥样硬化斑块的影响,为其在临床上的应用提供循证医学依据。2方法2.1临床资料收集60例在2018年1月1日至2018年10月31日期间就诊于安徽中医药大学第一附属医院脑病科门诊或住院部,且年龄在35-75周岁的脑梗死恢复期（中风中经络-气虚血瘀证）的患者。2.2试验方法采用随机数表法,将符合纳入标准的60例脑梗死恢复期（中风中经络-气虚血瘀证）的患者,随机分为治疗组和对照组各30例。对照组:试验期间统一口服阿司匹林肠溶片,100mg/片早;阿托伐他汀钙片:10mg/次晚。治疗组:对照组（阿司匹林、阿托伐他汀）的基础上+参芎颗粒（规格:20g/袋,3次/日）。疗程:90天。门诊随访至入组后90天。2.3观察指标观察患者治疗前后中医证候评分、NIHSS评分、改良Rankin量表评分、BI指数、SSQOL评分总积分,对于合并有颈动脉粥样硬化斑块的患者,观察患者治疗前后IMT及颈动脉粥样硬化斑块的稳定性。3结果3.1临床总有效率、中医证候疗效治疗组和对照组治疗后中医证候疗效总有效率分别为93.33%和73.33%;临床总有效率分别为93.33%和80.00%,治疗组中医证候疗效总有效率、临床总有效率明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.2中医证候评分、NIHSS评分、改良Rankin量表评分、BI指数、SSQOL评分总积分比较治疗组、对照组治疗前中医证候评分、NIHSS评分、改良Rankin量表评分、BI指数、SSQOL评分总积分比较无明显差异（P>0.05）。治疗组与对照组治疗后中医证候评分、NIHSS评分、改良Rankin量表评分均较治疗前低,BI指数、SSQOL评分总积分均较治疗前高,且治疗组治疗后的每项评分均较对照组治疗后改善明显,差异均有统计学意义（P<0.05）。3.3颈动脉IMT及动脉粥样硬化斑块稳定性的比较治疗组与对照组治疗前颈动脉IMT比较无明显差异（P>0.05）,两组治疗后分别与疗前相比均未见明显降低（P>0.05）,表明治疗组、对照组在本试验观察期间未能改善患者颈动脉IMT。治疗组与对照组疗前颈动脉粥样硬化斑块的稳定性分别为27.27%和26.32%,差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后颈动脉粥样硬化斑块的稳定性分别为72.73%和42.11%,差异有统计学意义（P<0.05）。3.4治疗后两组患者不良反应及不良事件情况参与本临床试验的患者在整个试验期间无中止和剔除,均未出现明显的不良反应/事件。治疗组与对照组在短期内未对肝肾功能等安全性指标造成影响（P>0.05）,具有安全性。4结论4.1参芎颗粒可改善脑梗死恢复期（中风中经络-气虚血瘀证）患者中医证候评分,在中医证候疗效改善方面作用显着。4.2参芎颗粒可改善脑梗死恢复期（中风中经络-气虚血瘀证）患者的神经功能缺损,促进躯体功能、生活能力的恢复,提高生活质量。4.3参芎颗粒在短期内不能改善颈动脉内中膜厚度,但可增加颈动脉粥样硬化斑块的稳定性。
庄志江[5]（2017）在《化痰通络汤对急性脑梗死风痰阻络型患者NSE/HCY因子影响研究》文中研究说明目的:1.探讨化痰通络汤干预、调节急性脑梗死患者血清NSE/HCY因子在失衡状态过程中产生的影响与可能作用机制;观察组方药物的有效性和安全性,以期通过中医辨证施治疗法,为风痰阻络型急性期脑梗死的治疗提供有价值的实验数据与临床依据,为化痰通络方治疗缺血性中风（风痰阻络型）患者及新药开发提供理论依据。2.观察治疗组与对照组两组急性脑梗死（Acute cerebral infarction,ACI）患者治疗前后血清NSE/HCY因子浓度、神经功能缺损程度评分（neural function deficient scale,NDS）、日常生活能力（ADL）评分和中医证候积分（TCM syndrome integral）的变化,探讨血清NSE/HCY因子在缺血性脑血管病（ICVD）发病中的变化规律及该方药对某些具有代表性细胞因子的影响,揭示N/H失平衡状态参与ICVD发病过程中的致病机理、相关作用及干预影响与临床疗效。方法:选择河南中医药大学第一附属医院脑病区住院部2016年04月—2017年02月收治的符合入组条件的中医辨证为急性脑梗死（风痰阻络型）的患者60人,以随机数字法分为两组,治疗组30例（西医基础治疗+化痰通络汤）;对照组30例（西医基础治疗）。入组后将两组患者的年龄、性别、血清NSE/HCY因子浓度、神经功能缺损程度评分、中医证候积分和日常生活积分等观察指标情况进行比较,统计学检验P>0.05,差异均无统计学意义,两组具有均衡性。化痰通络汤组方与制备:方药组成:半夏15g、茯苓20g、生白术15g、天麻10g、胆南星10g、天竺黄10g、紫丹参20g、香附10g、酒大黄5g。药材饮片来自于我院中药房统购,由煎药室代煎入袋(德国进口自动煎药机（型号:HL-10）煎煮,每剂煎两袋,每袋200ml,日一剂,分早晚两次服用。疗程:7天为1个疗程。对比两组患者血清NSE/HCY因子浓度变化、神经功能缺损评分（按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准<1995>）,日常生活能力（按巴氏指数数量表）,中医证候（采用《中风证候辨证诊断量表》）积分变化,以综合评估化痰通络汤治疗ICVD的临床疗效,并揭示相关因子部分作用机制,为进一步研究提供科研依据。结果:1.血清NSE/HCY因子浓度比较对比两组血清NSE/HCY浓度,发现治疗后浓度均有不同程度下降,分别将两组血清NSE/HCY浓度进行前、后比较,得出浓度差别均有统计学意义（P<0.01）。治疗后组间比较,治疗组治疗后血清HCY浓度水平明显低于对照组（P<0.01）。两组治疗前、后的差值经t检验,得出P<0.01表明治疗前后两组间血清HCY浓度差值经方差分析比较有统计学意义。2.神经功能缺损程度评分（NDS）及疗效比较治疗后两组间的神经功能缺损程度评分均有不同程度下降,分别比较两组治疗前、后组内积分,得出P<0.01,表明两组患者治疗前、后评分差异均有统计学意义。两组治疗后组间比较,得出P<0.05,提示治疗组治疗后的评分显着低于对照组比较有统计学意义。两组治疗前、后的差值经两独立样本t检验,得出P<0.01,表明治疗前、后两组神经功能缺损程度评分差值比较有统计学意义。两组的临床疗效比较,治疗组的总有效率93.33%,对照组的总有效率80.00%,经非参数检验（Mann-WhitneyU检验）后得出P<0.05,说明治疗后两组组间的疗效有明显差异,比较具有统计学意义。3.中医证候积分及疗效比较治疗后两组间中医证候积分均有不同程度下降,两组治疗前、后的中医证候积分经组内比较,组内差异均有统计学意义（P<0.01）。治疗后两组组间比较,得出（P<0.05）,表明治疗组治疗后中医证候积分显着低于对照组。将两组治疗前、后的差值经两独立样本t检验,得出P<0.01,说明两组治疗前、后中医证候积分的差值比较有统计学意义,表明治疗组中医证候积分变化程度优于对照组。两组间疗效比较,治疗组的有效率93.33%,对照组的显效率86.67%,经卡方检验,得出P<0.05,说明两组间患者的疗效比较有统计学意义。4.日常生活积分比较治疗后两组的日常生活积分均有不同程度下降,组内比较治疗前、后日常生活积分的差异,有统计学意义（P<0.01）。治疗后组间日常生活积分的差异有显着统计学意义（P<0.05）。表明治疗组治疗后日常生活积分显着低于对照组。将两组治疗前、后的差值经两独立样本t检验,得出P<0.01,说明两组治疗前、后日常生活积分的差值比较有显着统计学意义,表明治疗组改善患者日常生活积分程度优于对照组。说明两组间患者疗效比较有显着的统计学意义。结论:1.两组治疗均可使风痰阻络型急性脑梗死患者的血清NSE/HCY浓度、神经功能缺损程度评分、日常生活积分、中医证候积分不同程度变化与临床症状改善,两组组间比较变化、改善程度存在显着差异,有统计学意义。2.化痰通络汤对风痰阻络型急性脑梗死患者不仅可调节NSE/HCY失衡状态、促进患者神经功能恢复、改善患者临床症状、提高患者生活能力。在干预、调节体内相关因子及临床疗效方面显着高于对照组。3.化痰通络方对ICVD患者作用机制,化痰通络汤影响血清NSE/HCY相关细胞因子间的过度表达,缓解血管痉挛和血管腔内血栓形成,对动脉粥样硬化性缺血性脑损害减缓或阻止,调节血管腔内单位时间的血流量,减轻缺血灶神经细胞毒素程度,对缺血靶点脑组织有保护作用,可有效改善患者致残率,提高生存质量,为中医药临床治疗急性脑梗死（风痰阻络型）患者提供科学依据。4.研究发现化痰通络汤对风痰阻络型急性脑梗死患者相关因子有明显调节作用,可明显减轻机体损害程度及改善临床疗效,在该病临床治疗过程中具有减毒增效的良好效应。
宋学萍[6]（2015）在《探讨Bipap干预急性脑梗死合并OSAHS患者的临床疗效及作用机制》文中提出研究背景近年来,急性脑血管疾病的发病率、致残率和死亡率居高不下。据统计,在我国急性脑血管病的病死率列居首位,其中急性缺血性脑卒中占急性脑血管疾病的60～80%。急性脑缺血后阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）的发生率高,合并 OSAHS 的急性脑梗死患者预后差、病死率增高。除高血压、糖尿病和高脂血症外,OSAHS已被确定为脑卒中的独立危险因素,并且OSAHS还可能增加脑梗死患者继发脑出血的风险[1-2]。随着中国人的生活水平提高,越来越多的人患有肥胖,OSAHS的患病率也逐年上升,合并有OSAHS的急性脑血管病尤其是缺血性脑梗死对人类产生的危害已经引起全世界广泛的重视。如何促进合并OSAHS的急性脑梗死患者的神经功能恢复是目前神经内科临床工作研究的重点。针对急性脑梗死的合并症OSAHS,目前的治疗手段相对局限（如:药物和手术治疗）,并且临床效果都不容乐观[3]。当OSAHS患者出现脑卒中时,临床上最常用的缓解手段就是夜间低流量吸氧。而使用持续正压通气（Continuous positive airway pressure,CPAP）呼吸机或双水平气道正压（Bilevel positive airway pressure,BiPAP）呼吸机改善睡眠通气症状,从而减轻OSAHS对急性脑卒中的继发损伤仍处于临床探索阶段[4]。如果想要从根本上降低合并OSAHS的急性脑梗死的致残率和致死率并改善其预后,就必须从急性脑梗死、OSAHS两种疾病的分子生物学层面进行突破。脑梗死的梗塞灶由缺血中心区和周围的缺血半暗带区构成。缺血中心区的脑神经细胞因为脑血流完全缺失或严重不足而导致大量死亡。而脑部缺血半暗带区的神经细胞,则由于周围的侧枝循环的存在,仍可获得部分血液供给。半暗带区的神经细胞虽然功能上有一定程度的损伤,但短期内仍可存活,其功能受损也处于可逆状态,如在有效时间窗内及时恢复血流则其功能将得以恢复。急性脑梗死对机体功能的损坏,除了对颅内缺血中心区神经元的毁灭性打击外,后继的脑缺血缺氧再灌注损伤亦可使脑部功能受损区域进一步扩大。脑缺血缺氧再灌注损伤是指脑梗死周围的半暗带区因缺血缺氧导致损伤的神经细胞,因恢复血流供给后反而损伤进一步加重的现象。如何挽救颅内缺血再灌注区域的神经元活性,成为脑卒中实验研究的重中之重。目前,脑缺血缺氧后再灌注损伤的确切机制尚不清楚,但氧自由基及脂质过氧化的神经毒作用可能是导致脑缺血再灌注损伤重要机制之一。OSAHS患者在睡眠状态下,经历反复的低氧-复氧交替过程,这种间歇性的低氧（intermittent hypoxia,IH）状态,对人体产生的危害相当于慢性的脑缺血缺氧再灌注的损伤。在低氧的状态,机体细胞自动调节以适应低氧环境,复氧的过程则产生过多的氧自由基,改变了氧平衡,进而导致了氧化应激的发生。氧化应激可以导致TNF-α、IL-8水平增高,诱导炎症反应,促进超氧化物产生、神经细胞凋亡等[5]。对于急性脑梗死合并OSAHS患者而言,急性脑梗死急性期本身就存在缺血缺氧产生的大量氧自由基,而OSAHS则可以通过间歇性低氧进一步加重急性期脑梗死缺血缺氧的损伤情况。尽早行气道正压通气将有助于降低合并OSAHS急性脑梗死患者的死亡率并改善预后。我们之前的研究表明BiPAP辅助呼吸可以改善合并有OSAHS的急性脑梗塞的预后、降低死亡率,但其具体的作用机制并不明确。近年来氧自由基与OSAHS及急性脑梗死的关联,引起国内外学者的关注。机体内的氧自由基主要指超氧阴离子（dioxide或O2-）和羟基（·OH）,及其活性衍生物。氧自由基在机体机能正常情况下的形成和含量极少,并且寿命也很短,故不会构成对机体的危害性。机体存在氧自由基生成系统,同时也存在清除氧自由基的系统,抗氧化系统包括酶类:超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）等。正常情况氧化与抗氧化同时存在并维持着动态平衡,而在病理情况下氧化-抗氧化平衡系统失去平衡。氧自由基损伤机体的途径有:1.氧自由基直接损伤内皮细胞,导致毛细血管破损、上皮细胞变性坏死、毛细血管渗出增加[6];2.氧自由基可以使细胞膜脂质中不饱和脂肪酸键链断裂,使细胞膜的流动性减低、通透性增加;3.氧自由基可直接与蛋白质中的部分氨基酸残基发生反应,从而导致蛋白质的一级结构破坏,使蛋白质失去正常的功能、蛋白酶失活;4.氧自由基通过切断DNA链中的糖-磷酸盐键,暴露DNA双螺旋中的碱基,进一步导致DNA损伤[7];5.氧自由基除了可以直接攻击组织结构及生物大分子外,还可能以第二信使的身份调节细胞信号的转导;6.氧自由基可以诱导细胞凋亡从而导致机体失去稳定性,诱发机体疾病,等。SOD是生物体内存在的内源性白由基清除系统中的重要成分,是机体内重要的抗氧化剂。丙二醛（Malondialdehyde,MDA）为过氧化物脂质的降解产物,其高低间接反映机体细胞受自由基损伤的严重程度。一氧化氮（nitric oxide,NO）除了能扩张血管,增加血液纤溶性,降低纤维蛋白原的含量外,还能抑制血小板聚集和抑制多形核白细胞的黏附。本研究旨在探索BiPAP辅助呼吸干预对合并OSAHS急性脑梗死急性期患者的血浆中NO、氧自由基表达的变化及其与预后的相关性。目的1.探讨合并OSAHS对急性脑梗死患者血浆中NO、氧自由基表达水平及神经功能恢复情况的影响。2.研究BiPAP辅助呼吸临床干预对血浆中NO、氧自由基表达水平及神经功能恢复情况的影响。方法1.分组按纳入标准和排除标准,收集广州市白云区人民医院2012年6月至2014年10月住院病人,将所有患者分为四组:对照组（control group,CR组）;急性脑梗死组（acute cerebral infarction group,CI组）;急性脑梗死合并OSAHS 组（acute cerebral infarction with OSAHS group,CO 组）;急性脑梗死合并 OSAHS 并行 BiPAP 临床干预组（acute cerebral infarction with OSAHS group treated by BiPAP group,CB组）。CO、CB组患者按入院时OSAHS发病程度再分为三个亚组:轻度组、中度组、重度组。2.四组患者一般情况对比分析收集记录患者一般情况,包括:年龄、性别、脑卒中家族史、吸烟史、饮酒史、体重指数、高血压、2型糖尿病、心律失常、红细胞、血小板、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、hs-CRP（mg/dl）、甘油三脂血脂、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。分析对比四组患者的一般情况有无差异。3.血浆NO、SOD、MDA检测血浆NO检测采用硝酸还原酶法,SOD检测采用黄嘌呤氧化酶法,MDA检测采用硫代巴比妥酸染色法。对所有患者于入院后第1d、3d、5d、7d,清晨、空腹、安静平卧状态下,采静脉血检测NO、SOD、MDA值。对比各组间不同时间点血浆NO、SOD、MDA含量的差异,并评价其与预后的关系。4.NIHSS 评分采用国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分标准,所有患者于入院后第1d、3d、5d、7d,清晨、空腹、平静状态下;及发病后1w、2w、4w、8w、12w、24w清晨、空腹、平静状态下,测评NIHSS评分。参与NIHSS评分的所有研究组人员,必须经过严格培训并考试达优秀。5.临床事件记录对所有实验病例进行跟踪随访,并记录对比半年内的临床事件发生情况,如:新发脑血管事件（包括:再发脑梗死、脑出血、短暂性脑出血发作）,心肌梗塞,肺炎（包括慢性阻塞性肺病急性发作）,卒中后抑郁等。6.统计学分析:（1）计量资料采用以下方法:①四组（CR组、CI组、CO组、CB组）患者血浆NO、MDA、SOD值,及NIHSS评分的比较采取重复测量的混合效应模型。相应的模型为:相应的模型为:Yijk=μo+uoj+β1jgroup +β2age+εijk,μo代表不同个体间的平均水平,uoj代表不同个体间的差异,εijk代表重复测量间的差异,Yijk代表NOMDASODNIHSS的测量值。将时间作为重复因素,重复测量间的相关性类型选择Scale Identity,分组与时间作为固定效应;②CO组与CB组间比较,首先对数据进行正态分布和方差齐性检验,若正态分布和方差齐则利用两样本t检验对进行整体均数的比较;若非正态分布或方差不齐则采用采用非参数检验（K Independent samples test）比较整体均数。假设检验为双侧检验,检验水准P=0.05。当P>0.05时,差异被认为无统计学意义;当P<0.05时,差异被认为具有统计学意义;③CO组（CB组）与CI组比较,将排除分组以外的其他变量作为协变量,进行协方差分析;④CO组（CB组）内不同时间点,不同亚组间比较,采用重复测量数据的方差分析（Repeated Measures）,如果满足球形假设,无需ε（epsilon）校正,P<0.05为有显着性差异;如果不满足球形假设,则采用Greenhouse-Geisser ε校正系数,P<0.05为有显着性差异。相同时间点,不同亚组间分析,如符合方差齐性检验,应用完全随机设计资料的方差分析（One-way ANOVA）,P<0.05为有显着性差异;如不符合方差齐性检验,采用多个独立样本的非参数检验（K Independent samples test）,P<0.05 为有显着性差异。（2）计数资料的比较采用x2检验,假设检验为双侧检验,检验水准P=0.05。P<0.05为有显着性差异。结果1.病例收集情况2012年6月至2014年10月按纳入标准共收集住院病人1588例,按排除标准排除后,最终入组214例。CR组,50例;CI组,50例;CO组,58例;CB组,56例。2.一般情况（1）CR组除年龄、红细胞、饮酒、2型糖尿病、血小板、高密度脂蛋白外其他一般情况之间对比,均与其他三组（CI、CO、CB组）有显着性差异,P值均小于 0.05;（2）CI、CO、CB组的脑卒中家族史、同型半胱氨酸、纤维蛋白原之间对比,无显着性差异,P值均大于0.05;（3）CO、CB组两组之间的性别、吸烟史、体重指数、高血压、心律失常、hs-CRP（mg/dl）、甘油三脂血脂、总胆固醇、低密度脂蛋白各项对比,无显着性差异,P值均大于0.05;（4）CI组与CO、CB组之间的性别、吸烟史、体重指数、高血压、心律失常、hs-CRP（mg/dl）、甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白各项对比,有显着性差异,P值均小于0.05。3.血浆NO值（1）CB组与CR组,CB组与CI组比较均有显着性差异,P值均小于0.05;CB组与CO组比较无显着性差异,P=0.213>0.05。（2）入院后第7d,CB组与CO组,CO组与CI组比较有显着性差异,P值均小于0.05;CB组与CI组比较无显着性差异,P=0.237>0.05。（3）CO组（CB组）内各亚组（轻度组、中度组、重度组）间比较及两两比较,均有显着性差异,P值均小于0.05。4.血浆MDA值（1）CB组与CR组,CB组与CI组比较均有显着性差异,P值均小于0.05;CB组与CO组比较无显着性差异,P=0.073>0.05。（2）入院后第7d,CB组与CO组,CO组与CI组比较均有显着性差异,P值均小于0.05;CB组与CI比较,无显着性差异,P=0.104>0.05。（3）CO组（CB组）内各亚组（轻度组、中度组、重度组）间比较及两两比较,均有显着性差异,P值均小于0.05。5.血浆SOD值（1）入院后第7d,CB组与CO组比较有显着性差异,P=0.001<0.05;CB组与CI组,CO组与CI组比较无显着性差异,P值均大于0.05。（2）CO组（CB组）内各亚组（轻度组、中度组、重度组）间比较及两两比较,均无显着性差异,P值均大于0.05。6.临床神经功能缺损程度评分（1）急性期NIHSS评分排除四组患者的个体差异后,各处理组问比较:①CB组与CR组比较有显着性差异,P=0.001<0.05;CB组与CI组,CB组与CO组比较均无显着性差异,P值均大于0.05。②入院后第7d,CB组、CO组、CI组间比较及两两比较,均无显着性差异,P值均大于0.05。③对CO组（CB组）内各亚组（轻度、中度、重度组）间比较及两两比较,均有显着性差异,P值均小于0.05。（2）24w内NIHSS评分排除四组患者的个体差异后,各处理组间比较:①CB组与CR组比较有显着性差异,P=0.001<0.05;CB组与CI组,CB组与CO组比较均无显着性差异,P值均大于0.05。②在入院后第24w,C1组、CO组、CB组间比较及两两比较,均有显着性差异,P值均小于0.05。③对CO组（CB组）内各亚组（轻度、中度、重度组）间比较及两两比较,均有显着性差异,P值均小于0.05。结论:1.合并OSAHS急性脑梗死患者血浆中NO的表达水平降低,MDA的表达水平升高,神经功能恢复滞后。2.BiPAP临床干预可以使合并OSAHS的急性脑梗死患者血浆中NO表达升高,降低MDA的表达水平,改善远期神经功能恢复情况。3.随着OSAHS的病情加重,伴发的急性脑梗死神经功能缺损程度越重,神经功能恢复越差。4.合并OSAHS的急性脑梗死患者再发脑血管病的风险高于未合并OSAHS的急性梗死患者。5.给予BiPAP辅助呼吸干预治疗,不能降低合并有OSAHS的急性脑梗死患者再次并发脑血管病的风险。
蔡坚[7]（2013）在《新疆维吾尔族、汉族缺血性脑卒中相关危险因素及与WNK1基因多态性的关联研究》文中研究指明目的：探讨新疆维吾尔族、汉族缺血性脑卒中相关危险因素及地域分布差异。分析赖氨酸缺陷型蛋白激酶1（WNK1）基因单核苷酸多态性与维吾尔族、汉族缺血性脑卒中的关系,探索WNK1基因多态性与维吾尔族、汉族缺血性脑卒中相关危险因素之间的交互作用。方法：对新疆5家医院神经内科维族、汉族缺血性脑卒中患者和对照人群进行现场临床流行病学调查,分析比较相关环境危险因素在新疆维、汉民族以及不同地域的分布差异；依据连锁不平衡原理,采用标签SNP（tagging-SNP, tSNP）策略选择VNK1基因10个SNPs位点（rs3858703, rs11611246, rs7305065, rs1990021, rs34408667, rs12309274, rs1012729, rs956868, rs12828016, rs953361）,利用SNaPshot平台进行基因分型并检测维、汉两个民族研究对象WNK1基因多态性,分析WNKl基因单核苷酸多态性与维吾尔族、汉族缺血性脑卒中的关系,采用多元Logistic回归分析各位点及其环境因素对缺血性脑卒中的作用,并应用Haploview4.2软件进行推断发现有意义的单倍型；最后采用现代统计分析方法通过分层分析、Logistic回归分析,结合单纯病例研究方法,分析本研究发现的阳性位点WNK1-rs11611246的遗传多态性与环境暴露之间交互作用对缺血性脑卒中发病的影响,探索WNK1基因多态性在缺血性脑卒中发病机制中的作用。结果：1)维、汉两民族缺血性脑卒中环境危险因素存在民族差异。汉族缺血性脑卒中与对照组相比,高血脂、糖尿病和高血压的检出率,以及饮酒频率均有统计学意义（P<0.001）,罹患高脂血症、糖尿病和高血压的患者发生缺血性脑卒中的危险性分别是正常人群的3.620倍、3.438倍、3.015倍,过量饮酒者发生缺血性脑卒中的危险性是正常人群的2.591倍,患病风险均高于对照组。维吾尔族缺血性脑卒中与对照组相比高血压、糖尿病及高脂血症检出率均高于正常人群（P<0.01）。病例组年龄、BMI、腰围、饮酒率、均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。罹患高血压、糖尿病、高脂血症患者发生缺血性脑卒中的危险性分别是正常人群的3.678倍、2.050倍、1.052倍。饮酒、腰围、BMI、年龄也与缺血性脑卒中的发生密切相关,相关危险系数（OR）分别是2.625、1.977、1.950、1.032；2)维、汉两民族缺血性脑卒中相关危险因素比较发现,维吾尔族、汉族缺血性脑卒中患者腰围、高血压、糖尿病、高脂血症检出率、脑卒中复发率以及心脑血管病家族史之间差异均无统计学意义（P>0.05）。汉族缺血性脑卒中患者的吸烟、饮酒频率显着高于维吾尔族脑卒中患者（P<0.05）。虽然维、汉病例组与对照组吸烟频率、过量饮酒率差异无统计学意义,但是本研究发现维、汉缺血性脑卒中患者的吸烟率分别是31.5%、37.1%,差异有统计学意义（P=0.026）,汉族高于维吾尔族,同时维吾尔族缺血性脑卒中患者的体重指数明显高于汉族患者,差异有统计学意义（P=0.012）。维吾尔族、汉族脑卒中患者入院时NIHSS评分差异无统计学意义,卒中病因分类TAOST分型差异也无统计学意义；3)南北疆缺血性脑卒中相关危险因素比较发现北疆维汉两民族缺血性脑卒中患者的腰围显着高于南疆患者（P=0.001）。北疆汉族缺血性脑卒中患者的过量饮酒比例和高血压检出率均显着高于南疆汉族脑卒中患者；4)WNKl基因与缺血性脑卒中关联分析：WNK1基因第四内含子rs11611246位点同维、汉族缺血性脑卒中相关,相对危险度分别为OR维族=0.730,OR汉族=0.760。分层分析发现rs11611246T等位基因是维吾尔族女性和汉族男性缺血性脑卒中发病的保护因子。加性遗传模型显示T等位基因携带者在维吾尔族女性和汉族男性缺血性脑卒中的发病风险分别是对照组的0.534倍和0.702倍。调整年龄后显着性仍然存在（P<0.05）,进一步调整年龄、BMI、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、高脂血症混杂因素后,差异仍然有统计学意义（P<0.05）；5)缺血性脑卒中危险因素高血压、糖尿病与rs11611246之间存在交互作用。在汉族男性中未携带GT/TT基因型高血压患者缺血性脑卒中发病风险为3.149倍,而携带GT/TT基因型高血压患者缺血性脑卒中的发病风险为2.093倍。在汉族男性中携带GT/TT基因型糖尿病患者其患缺血性脑卒中的风险由3.122倍降低到2.973倍。在维吾尔女性中携带GT/TT基因型高血压患者其患缺血性脑卒中的风险由4.636倍降低到2.375倍。结论：1)新疆缺血性脑卒中危险因素因民族及地域不同有明显差异。汉族缺血性脑卒中危险因素主要为血脂紊乱、糖尿病、高血压、过量饮酒。维吾尔族缺血性脑卒中危险因素为高血压、糖尿病、血脂紊乱、年龄、BMI、腰围、过量饮酒率。北疆缺血性脑卒患者中维、汉民族腹型肥胖者比例均较南疆患者高。汉族患者中饮酒、高血压比例较南疆汉族高,维吾尔族患者饮酒、高血压比例南北疆无明显差异；2)WNK1基因与缺血性脑卒中相关。其rs11611246位点T等位基因与汉族男性缺血性脑卒中相关,是缺血性脑卒中发病的保护因子。此结果在维吾尔族女性缺血性脑卒中得到验证；3)rs11611246位点T等位基因与高血压、糖尿病有负交互作用。在汉族男性和维吾尔族女性中可以降低高血压、糖尿病对缺血性脑卒中发病的风险比。
陈鹏[8]（2010）在《心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠急性期细胞因子及凋亡基因Bcl-2、p53的影响》文中指出目的:通过观察心脑通络液对MCAO大鼠急性期病理形态学、超微结构、细胞因子、凋亡基因Bcl-2和p53表达的影响,探讨其可能的作用机制,为临床应用提供理论依据。方法:将健康SD大鼠随机分成假手术组、模型组对照组（简称模型组）、步长脑心通对照组（简称对照组）、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量（简称低剂量组）。用线栓法制备MCAO大鼠模型,在造模成功后48h实验,采用放免法测定脑组织IL-8、IGF-1含量;采用ELISA法测定脑组织VEGF、ICAM-1含量;采用电镜观察超微结构的变化;采用HE染色观察病理形态学变化;采用TUNEL法测定细胞凋亡率;采用免疫组化法测定凋亡调控基因Bcl-2和p53的表达;采用RT-PCR测定BFGFmRNA、Es-mRNA表达。结果: （1）与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织IL-8含量均有不同程度降低,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组降低最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）;心脑通络液各剂量组脑组织ICAM-1含量均有不同程度降低,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组降低最为显着,高剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.01）。（2）与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织IGF-1含量均有不同程度升高,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组升高最为显着,高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）;心脑通络液各剂量组脑组织VEGF含量均有不同程度升高,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组升高最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.01）。（3）HE染色:与模型组比较,心脑通络液各剂量组神经细胞水肿,毛细血管周围炎性细胞浸润均有不同程度改善,以高剂量组最为显着。（4）电镜:与模型组比较,心脑通络液各剂量组神经细胞超微结构的变化明显改善,以高剂量组最为显着。（5）与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织细胞凋亡率均有不同程度降低,差异有统计学意义（P﹤0.01或P﹤0.05）,以高剂量组降低最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.01或P﹤0.05）;心脑通络液各剂量组脑组织Bcl-2表达有不同程度升高,p53表达有不同程度降低,差异均有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组变化最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异均有统计学意义（P﹤0.01）。（6）与模型组比较心脑通络液各剂量组脑组织BFGFmRNA的表达均有不同程度升高,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组变化最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.01）;心脑通络液各剂量组脑组织E选择素mRNA的表达均有不同程度降低,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组变化最为显着,高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论:（1）心脑通络液可降低局灶性脑缺血大鼠急性期脑组织IL-8、ICAM-1的含量,减轻缺血时炎性损伤;（2）心脑通络液可升高局灶性脑缺血大鼠急性期脑组织IGF-1、VEGF的含量,加强内源性保护机制;（3）心脑通络液可减轻局灶性脑缺血大鼠急性期神经元损伤,改善神经细胞的超微结构;（4）心脑通络液可抑制局灶性脑缺血大鼠急性期细胞凋亡率,促进Bcl-2的表达,抑制p53的表达,表明其抑制神经细胞凋亡的作用与调控Bcl-2和p53的表达有关;（5）心脑通络液可促进局灶性脑缺血大鼠急性期BFGFmRNA的表达,从逆转录水平升高脑组织NTF的含量,抑制E选择素mRNA的表达,从逆转录水平减轻炎性损害,有效减轻神经元的缺血损伤。
钟雪玉[9]（2010）在《补阳还五汤加味对缺血性中风大鼠模型作用机制探讨》文中研究说明目的：探讨补阳还五汤对缺血性大鼠模型的保护作用及其可能预防中风的机制,并从细胞分子水平阐释补阳还五汤对大鼠模型中的IL-1β、TNF-α及SOD等的相关性。观察缺血性大鼠模型的一般情况,神经行为症状,瘀血症状,为防治该病证提供新思路和实验依据。方法：采用中医学病因和现代医学病因病理相结合的造模方法,在模拟缺血性中风病因和临床表现的基础上,用高脂饮食,结扎左侧颈总动脉的方法,制备缺血性中风的大鼠模型。采用清洁级Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、药物高剂量组和药物低剂量组。采用线拴法结扎大鼠左侧颈总动脉的方法制备大鼠脑缺血的模型。在此基础上用补阳还五汤对该病证进行治疗,通过观察大鼠的一般情况及精神行为症状,瘀血症状,进行神经功能缺失评分,检测炎症因子白介素-1β、肿瘤坏死因子（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）等的变化。结果：补阳还五汤能降低局灶性脑缺血模型大鼠的神经行为学评分,缩小脑梗死体积,增强患侧脑组织中SOD的活性,降低脑组织中IL-1β、TNF-α含量,与模型组比较,差异均有显着性或非常显着性意义（P<0.05）。药物干预组脑组织含水量与模型组、假手术组比较有统计学意义（P<0.05）。结论：高脂饮食容易造成瘀血,瘀血生风导致缺血性中风。以气能行血的理论依据,采用补阳还五汤对缺血性大鼠模型进行治疗,取得了一定的效果。补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少脑组织中炎症反应、抗自由基损伤有关。补阳还五汤下调IL-1β、TNF-α的含量,降低脑组织含水量,减轻缺血性大鼠脑损伤,抗自由基的形成,可能是保护脑梗死后脑损伤的作用机制之一。
韩德雄[10]（2010）在《靳三针疗法结合康复训练治疗缺血性卒中偏瘫的疗效研究》文中认为研究目的：探讨靳三针疗法为主,结合康复训练对缺血性卒中偏瘫患者神经功能缺损、综合功能、肢体活动能力、日常生活能力的影响,评价靳三针疗法对于缺血性卒中偏瘫的疗效,对靳三针疗法关于缺血性卒中偏瘫治疗的取穴、针刺角度、深度、刺激方法进行量化,规范靳三针疗法治疗缺血性卒中偏瘫的操作,使其具有可重复性,并进一步推广。方法：1、病例选择：选择254例符合研究标准、发病在2周-3个月内的偏瘫患者,按照1：1：1的比例,随机分为靳三针组83例、康复组84例和靳三针结合康复组87例。2、基础治疗：三组患者的基础药物治疗均参照《中国脑血管病防治指南》的方案控制血压、血糖,调节血脂,并给予抗血小板聚集,营养神经,以及对症治疗、防治并发症等。3、治疗方法：①弛缓瘫：靳三针组：取穴：主穴：颞三针、四神针、手三针、足三针。随症配穴：口角歪斜加口三针；语言不利、吞咽困难加舌三针。辨证配穴：肝阳暴亢加太冲；风痰阻络加丰隆；气虚血瘀加健侧足三里；阴虚风动加太溪。所有穴位均规定具体的针刺方法、针刺深度、针刺角度、行针次数等参数。康复组：康复训练方案主要依据人民卫生出版社卫生部规划教材《康复医学》第三版制定。操作包括：床上良肢位摆放,关节被动活动,防止关节挛缩和变形,床上活动,起坐训练,桥式运动,兴奋性促进手法如利用联合反应、共同运动,感觉刺激（拍打、挤压等）诱发主动运动。靳三针加康复组：其治疗方案为靳三针疗法结合加康复训练,具体方法同上述。②痉挛瘫：靳三针组：取穴：颞三针、四神针、上肢挛三针、下肢挛三针。随症配穴：失语加舌三针；口角歪斜加口三针；腕关节严重痉挛加腕三针；踝关节内翻加踝三针；上下肢痉挛无法伸展加开三针；指趾浮肿加八邪、八风。辨证配穴同弛缓瘫。所有穴位均规范针刺方法、针刺深度、针刺角度、行针次数等参数。康复组：操作包括：缓解肌张力,坐位平衡训练,坐站转换,立位平衡训练,步行训练,上肢控制能力训练。靳三针加康复组其治疗方案为靳三针疗法结合加康复训练,具体方法同上述。4、疗程：各组疗程均为28天,康复训练和针刺治疗共进行20次,每周5次,休息2天后继续治疗,共治疗4周；基础药物治疗为28天。疗效评定：对每组入组患者进行治疗前、治疗14天后,治疗28天后神经功能评定,量表包括：临床神经功能缺损程度评分（NDS）:Brunnstrom运动功能评价、四肢简化Fugl-Meyer运动功能评分、日常生活活动能力（Barthel指数）（ADL）、肢体功能综合评定（FCA）五个方面。结果：1、组内比较：三组病例经过14天、28天的治疗后,与治疗前比较,均有统计学差异（p<0.05）,评分改善程度有统计学意义；治疗28天后与治疗14天后比较,亦有统计学差异（p<0.05）。2、组间比较：①NDS的变化：治疗14天、28天后靳三针组和康复组、结合组之间均无统计学差异,结合组与康复组之间均有统计学意义（p<0.05）。②ADL的变化：治疗14天、28天后靳三针组和康复组、结合组之间均无统计学差异（p>0.05）,结合组与康复组之间均有统计学差异（p<0.05）。③上肢Fugl-Meyer评分的变化：治疗14天后三组之间比较疗效无统计学差异（p>0.05）。治疗28天后：靳三针组和康复组比较,差异无统计学意义；结合组和靳三针组、康复组分别比较,均有统计学差异（p<0.05）。④下肢Fugl-Meyer评分的变化：治疗14天后靳三针组与康复组、结合组之间均无统计学差异,结合组和康复组比较有统计学意义（p<0.05）。治疗28天后：靳三针组和康复组比较差异无统计学意义（p>0.05）；结合组和靳三针组、康复组分别比较,均有统计学差异（p<0.05）。⑤四肢Fugl-Meyer评分的变化：治疗14天后三组之间比较差异无统计学意义（p>0.05）；治疗28天后：靳三针组和康复组比较无统计学差异,结合组和靳三针组、康复组比较均有统计学差异（p<0.05）。⑥FCA的变化：治疗14天、28天后,靳三针组和康复组比较均无统计学差异（p>0.05）；结合组较靳三针组、康复组效佳,均有统计学差异（p<0.05）。结论：靳三针疗法和康复训练均能良好的改善缺血性卒中患者的偏瘫状态,两种疗法的效果之间比较无统计学差异,二者结合运用能够更好的促进缺血性卒中偏瘫患者肢体功能的恢复；该研究所使用的靳三针配穴方法、操作方法规范实用,切合临床实际,具有良好的推广意义。
二、自由基与脑血管病关系及对策（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、自由基与脑血管病关系及对策（论文提纲范文）
（1）血清25-羟维生素D水平与慢性脑缺血相关性及中医证候分布特点（论文提纲范文）
| 中文摘要 ABSTRACT 英文缩略词表 前言 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 技术路线 |
| 3 研究对象 |
| 3.1 病例来源 |
| 3.2 诊断标准 |
| 3.3 纳入标准 |
| 3.4 排除标准 |
| 3.5 剔除标准 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 调查内容 |
| 4.2 临床研究 |
| 5 数据管理 |
| 5.1 数据库的建立及录入 |
| 5.2 数据统计 研究结果 |
| 1 两组一般资料对比 |
| 1.1 两组性别分布 |
| 1.2 两组年龄分布 |
| 1.3 两组慢性病分布 |
| 2.两组整体化验结果指标相关性研究 |
| 2.1 25-羟维生素D整体分布 |
| 2.2 两组25-羟维生素D水平比较 |
| 2.3 25-羟维生素 D 水平与其他实验室指标相关性 |
| 3 25-羟维生素D水平与慢性脑缺血相关性 |
| 3.1 25-羟维生素D水平与颈部血管彩超指标相关 |
| 3.2 25-羟维生素D水平与经颅彩色多普勒回归分析 |
| 4 中医证候分布特点与25-羟维生素D水平相关性 |
| 4.1 CCH 组与对照组中医证候分布特点 |
| 4.2 分析整体中医证候分布与 25-羟维生素 D 水平相关性 |
| 4.3 分组比较CCH组25-羟维生素D与中医证候分布特点 |
| 4.4 CCH组中医证候与25-羟维生素D等相关实验室指标差异分析 |
| 4.5 CCH组中医证候与颈动脉彩超差异分析 讨论 |
| 1 25-羟维生素D水平分布特征 |
| 1.1 2 5-羟维生素D基本分布状况 |
| 1.2 2 5-羟维生素D水平与其他化验指标相关 |
| 2 25-羟维生素D水平与慢性脑缺血相关性研究 |
| 3 25-羟维生素D水平与慢性脑缺血中医证候分布特点相关性 结论 不足与展望 参考文献 附录 |
| 附录1 :患者信息登记记录表 |
| 附录2 :慢性脑缺血中医证候调查量表 综述 慢性脑缺血与维生素 D 缺乏中西医研究进展 |
| 参考文献 致谢 个人简历 |
（2）不同方式亚低温治疗对急性重症缺血性脑卒中脑保护作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）养阴和瘀通窍汤治疗脑小血管病性非痴呆型血管性认知功能障碍的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照 |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、脑小血管病性非痴呆型血管性认知功能障碍(CSVD-VCIND)的现代医学研究 |
| 1 CSVD-VCIND的定义 |
| 2 CSVD-VCIND流行病学 |
| 3 CSVD-VCIND的发病机制 |
| 4 CSVD-VCIND的相关危险因素 |
| 5 认知功能评估量表 |
| 6 CSVD-VCIND的治疗 |
| 二、中医学对脑小血管病性非痴呆型血管性认知功能障碍(CSVD-VCIND)的认识 |
| 1 中医学对CSVD-VCIND病名的认识 |
| 2 中医学对CSVD-VCIND病因病机的认识 |
| 3 老年CSVD-VCIND的病机特点 |
| 4 中医药对CSVD-VCIND的治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 病例选择 |
| 3 研究方法 |
| 4 治疗方法 |
| 5 观察指标 |
| 6 疗效评价标准 |
| 7 安全性评价标准 |
| 8 统计方法 |
| 9 研究结果和分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、立论依据 |
| 1 阴虚血瘀痹阻脑络是老年人发生CSVD-VCIND的主要病因病机 |
| 1.1 高龄肾虚髓亏为本 |
| 1.2 血瘀痹阻脑络为标 |
| 2 治法治则 |
| 2.1 补肾填精、滋阴养血以治本 |
| 2.2 活血化瘀、益智通窍以治标 |
| 二、方药分析 |
| 1 组方分析 |
| 2 个药研究 |
| 三、疗效评价 |
| 1 中医证候积分及证候疗效比较 |
| 2 治疗前后两组MoCA评分、ADL积分比较 |
| 四、现代医学治疗机理探讨 |
| 1 对Hcy影响 |
| 2 对TC、TG、LDL影响 |
| 3 对FIB的影响 |
| 五. 展望与不足 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）参芎颗粒治疗脑梗死恢复期（气虚血瘀证）的随机对照临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 分组方法 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 剔除、脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 IMT及颈动脉粥样硬化斑块的稳定性 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料比较 |
| 3.2 治疗组和对照组临床疗效的比较 |
| 3.3 临床疗效评分比较 |
| 3.4 颈动脉内中膜厚度及动脉粥样硬化斑块稳定性的比较 |
| 3.5 治疗后两组患者不良反应及不良事件情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 益气活血法治疗缺血性中风恢复期的理论依据 |
| 4.2 参芎颗粒药物组成 |
| 4.3 参芎颗粒在改善中医证候方面的作用 |
| 4.4 参芎颗粒在改善神经功能缺损,提高生存质量方面的作用 |
| 4.5 参芎颗粒改善缺血性中风患者神经功能的现代药理作用 |
| 4.6 参芎颗粒对颈动脉粥样硬化斑块方面的作用 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
| 附录 |
（5）化痰通络汤对急性脑梗死风痰阻络型患者NSE/HCY因子影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医对缺血性中风认识 |
| 一、缺血性中风病渊源 |
| 第二节 西医对急性脑梗死的认识 |
| 一、发病机制 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究内容 |
| 一、研究对象来源 |
| 二、诊断标准 |
| 第二节 研究方法 |
| 一、分组方法 |
| 二、治疗方法 |
| 三、临床观察指标 |
| 四、统计学处理 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、结果 |
| 第四节 讨论 |
| 一、中医学对缺血性中风认识与辨证治疗 |
| 二、导师学术思想 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表的文章 |
| 统计学审核证明 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（6）探讨Bipap干预急性脑梗死合并OSAHS患者的临床疗效及作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验分组 |
| 1.3 多导睡眠监测(polysomnography,PSG) |
| 1.4 仪器与设置 |
| 1.5 检测项目及检测方法 |
| 1.6 神经功能缺失评分(NIHSS评分) |
| 1.7 记录临床事件 |
| 1.8 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 病例收集情况 |
| 2.2 一般情况 |
| 2.3 血浆NO值(见表2;图1) |
| 2.4 血浆MDA值(见表6,图4) |
| 2.5 血浆SOD值(见表10,图7) |
| 2.6 临床神经功能缺损程度评分(NIHSS评分)(见表13,图10) |
| 2.7 四组临床事件情况(见表27) |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 成果 |
| 致谢 |
| 统计学证明 |
（7）新疆维吾尔族、汉族缺血性脑卒中相关危险因素及与WNK1基因多态性的关联研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 缺血性脑卒中的流行病学 |
| 2 缺血性脑卒中的病因及危险因素 |
| 3 缺血性脑卒中的发病机制及病理生理 |
| 4 基因遗传多态性和数据库的发展 |
| 5 多基因疾病研究策略概述 |
| 6 目前基因多态性与缺血性脑卒中关系研究存在的局限性及策略 |
| 7 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 |
| 第一部分 新疆维吾尔族和汉族缺血性脑卒中相关危险因素分析 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 病例组的纳入标准 |
| 1.3 病例组排除标准 |
| 1.4 对照组纳入及排除标准 |
| 1.5 伦理审查 |
| 1.6 临床资料收集方法 |
| 1.7 美国国立卫生研究院卒中量表评分 |
| 1.8 缺血性脑卒中TOAST分型 |
| 1.9 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 WNK1基因多态性与维汉两民族缺血性脑卒中的关联研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 WNK1-rs11611246位点与缺血性脑卒中危险因素的交互作用分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师请阅表 |
（8）心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠急性期细胞因子及凋亡基因Bcl-2、p53的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 祖国医学对脑梗死的认识及研究进展 |
| 1.1 祖国医学对脑梗死病名的认识 |
| 1.2 祖国医学对脑梗死病位的认识 |
| 1.3 祖国医学对脑梗死病因病机的认识及研究进展 |
| 1.4 祖国医学对脑梗死证型的研究进展 |
| 1.5 中医药治疗脑梗死的研究进展 |
| 1.6 中医药治疗脑梗死的实验研究进展 |
| 2. 现代医学对脑梗死的认识及研究进展 |
| 2.1 流行病学研究现状 |
| 2.2 危险因素研究现状 |
| 2.3 发病机制研究进展 |
| 2.4 治疗进展 |
| 2.5 大鼠局灶性脑缺血模型研究进展 |
| 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 模型的建立 |
| 2.3 IL-8 含量测定 |
| 2.4 IGF-1 含量测定 |
| 2.5 VEGF 含量测定 |
| 2.6 ICAM-1 含量测定 |
| 2.7 脑组织光学显微镜观察 |
| 2.8 细胞凋亡率免疫组织化学检测 |
| 2.9 Bcl-2 及p53 免疫组织化学检测 |
| 2.10 脑组织透射电子显微镜检查 |
| 2.11 BFGFm RNA、E-选择素m RNA 表达测定 |
| 2.12 统计学处理 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 IL-8 含量的影响 |
| 3.2 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 IGF-1 含量的影响 |
| 3.3 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 VEGF 含量的影响 |
| 3.4 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 ICAM-1 含量的影响 |
| 3.5 脑组织光学显微镜观察 |
| 3.6 对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡率的影响 |
| 3.7 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 Bcl-2 表达的影响 |
| 3.8 对局灶性脑缺血大鼠脑组织p53 表达的影响 |
| 3.9 脑组织透射电子显微镜检查 |
| 3.10 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 BFGFm RNA 表达的影响 |
| 3.11 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 E 选择素m R N A 表达的影响 |
| 讨论 |
| 1. 实验动物和动物模型的选择 |
| 2. 脑梗死气虚血瘀病因病机分析及立法 |
| 3. 心脑通络液的组方分析 |
| 4. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织病理形态学及超微结构的影响 |
| 5. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 IL-8 的影响 |
| 6. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 ICAM-1 的影响 |
| 7. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 IGF-1 的影响 |
| 8. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 VEGF 的影响 |
| 9. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡率的影响 |
| 10. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织凋亡基因 Bcl-2、p53 蛋白表达的影响 |
| 11. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 B F G F m R N A 表达的影响 |
| 12. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 E-选择素m RNA 表达的影响 |
| 13. 展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 中文详细摘要 |
（9）补阳还五汤加味对缺血性中风大鼠模型作用机制探讨（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、中医学对中风的认识 |
| (一) 中医学对中风病因病机的探讨 |
| (二) 中医学对中风分类的探讨 |
| (三) 中医学对中风病位的探讨 |
| (四) 中风的治疗原则 |
| (五) 现代医学对缺血性中风的认识 |
| 二、缺血性中风的发生机制探讨 |
| (一) 气虚与瘀血的关系 |
| (二) 瘀血生风的发病机制 |
| (三) 瘀血生风的现代研究 |
| (四) 现代活血化瘀法治疗中风 |
| 三、补阳还五汤对缺血性中风的干预机制探讨 |
| (一) 古代对补阳还五汤的研究 |
| (二) 现代对补阳还五汤的研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 一、实验原理及目的 |
| 二、研究方法 |
| 三、实验材料 |
| (一) 实验动物 |
| (二) 实验用药 |
| (三) 主要实验试剂、药品与仪器 |
| 四、实验方法 |
| (一) 动物分组 |
| (二) 实验第一阶段的处理方法 |
| (三) 实验第二阶段的处理方法 |
| (四) 实验操作方法 |
| (五) 观察及检测指标 |
| (六) 数据统计处理 |
| 五、结果 |
| (一) 大鼠的一般情况 |
| (二) 神经功能缺失评分 |
| (三) 大鼠瘀血症状 |
| (四) 脑梗死范围和脑组织含水量的影响 |
| (五) 脑缺血大鼠血清中IL-1 B、TNF-A含量的影响 |
| (六) 缺血性大鼠脑组织中IL-1 B、TNF-A含量的测定 |
| (七) 大鼠血清SOD的测定 |
| 六、讨论 |
| (一) 缺血性中风大鼠模型造模规范确立基础 |
| (二) 缺血性中风的发病机制研究 |
| (三) 补阳还五汤加味方抗脑缺血再灌注损伤作用及其机制 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
（10）靳三针疗法结合康复训练治疗缺血性卒中偏瘫的疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一节 祖国医学对中风病的认识 |
| 1 祖国医学对中风病概念及临床表现的认识 |
| 2 祖国医学对中风病病因病机的认识 |
| 3 针灸对于中风病治疗的研究 |
| 4 针灸治疗缺血性卒中的现代医学机制探讨 |
| 5 中药关于缺血性卒中治疗的研究 |
| 第二节 现代医学对缺血性卒中的认识 |
| 1 缺血性卒中的流行病学研究 |
| 2 缺血性卒中的危险因素 |
| 3 缺血性卒中脑损伤的病理生理学机制 |
| 4 缺血性卒中辅助检查技术 |
| 5 缺血性卒中的预防 |
| 6 缺血性卒中的治疗 |
| 7 康复训练对缺血性卒中偏瘫的研究概况 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 基本资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 病例选择 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 弛缓瘫 |
| 2.2 痉挛瘫 |
| 3 疗效评定 |
| 3.1 观察量表 |
| 3.2 观察时间 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 病例基础资料 |
| 4.2 三组病例治疗前后各量表评分及比较 |
| 5 讨论 |
| 5.1 缺血性卒中后肢体肌张力的变化 |
| 5.2 靳三针疗法治疗偏瘫的选穴意义 |
| 5.3 各量表的分析 |
| 5.4 小结 |
| 5.5 创新 |
| 5.6 不足与展望 |
| 第三部分 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1:BRUNNSTROM运动功能评价方法 |
| 附录2:脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分(NDS) |
| 附录3:日常生活活动能力(BARTHEL指数法) |
| 附录4:四肢简式FUGL-MEYER运动评分 |
| 附录5:功能综合评定(FUNCTIONAL COMPREHENSIVE ASSESSMENT,FCA)量表 |
| 研究生在校期间发表论文 |
| 致谢 |
四、自由基与脑血管病关系及对策（论文参考文献）
- [1]血清25-羟维生素D水平与慢性脑缺血相关性及中医证候分布特点[D]. 任佳丽. 天津中医药大学, 2020(04)
- [2]不同方式亚低温治疗对急性重症缺血性脑卒中脑保护作用的研究[D]. 程馨. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [3]养阴和瘀通窍汤治疗脑小血管病性非痴呆型血管性认知功能障碍的临床研究[D]. 曹宇凤. 南京中医药大学, 2019(08)
- [4]参芎颗粒治疗脑梗死恢复期（气虚血瘀证）的随机对照临床研究[D]. 宋书婷. 安徽中医药大学, 2019(02)
- [5]化痰通络汤对急性脑梗死风痰阻络型患者NSE/HCY因子影响研究[D]. 庄志江. 广州中医药大学, 2017(12)
- [6]探讨Bipap干预急性脑梗死合并OSAHS患者的临床疗效及作用机制[D]. 宋学萍. 南方医科大学, 2015(01)
- [7]新疆维吾尔族、汉族缺血性脑卒中相关危险因素及与WNK1基因多态性的关联研究[D]. 蔡坚. 新疆医科大学, 2013(02)
- [8]心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠急性期细胞因子及凋亡基因Bcl-2、p53的影响[D]. 陈鹏. 黑龙江中医药大学, 2010(06)
- [9]补阳还五汤加味对缺血性中风大鼠模型作用机制探讨[D]. 钟雪玉. 山东中医药大学, 2010(12)
- [10]靳三针疗法结合康复训练治疗缺血性卒中偏瘫的疗效研究[D]. 韩德雄. 广州中医药大学, 2010(09)