一、茶叶抗癌的生物化学基础（论文文献综述）
黎攀[1]（2021）在《白茶对香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺病的作用研究》文中指出慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary,COPD）是一种由于大量接触有害颗粒或气体引起的呼吸道症状和气流受限为特征的疾病,吸烟可以显着增加其患病风险。并且认为COPD的主要发病机制包括炎症反应、氧化应激与蛋白酶过表达。目前从抗氧化和抗炎的天然产物中寻找用于预防与改善COPD等慢性病的药物已成为研究热点。本文通过烟熏法建立小鼠COPD模型,测定肺组织病理学变化和各样品的生化指标,研究白茶提取物对小鼠COPD的改善效果和作用机制。主要研究结果如下:1.对福鼎白毫银针、白牡丹与寿眉提取物进行了主要理化成分与体外抗氧化活性测定。三个白茶提取物的茶多酚、黄酮、咖啡碱与氨基酸含量较高,体外抗氧化活性强。但是三种提取物因活性成分含量与组成的差异,在体外抗氧化方面表现出一定的差异,其中YZ提取物抗氧化活性最高,对DPPH清除率的IC50仅需14.15μg·ml-1。2.试验表明,三种白茶提取物和EGCG均可显着改善COPD小鼠肺泡、肺间质与气管的病理损伤,尤其对抑制炎性浸润和肺气肿效果显着;其次,可显着下调模型组炎症因子IL-6和TNF-α水平。三种白茶提取物对COPD小鼠肺组织病理学与炎症反应的改善效果有所差异,MD与YZ提取物效果最好。3.在安全剂量范围内,白茶提取物和EGCG处理能显着降低COPD小鼠MDA含量与MPO活性,上调SOD活性,调节NO异常,并且呈现出显着的肝保护作用,其可能的机制是上调AMPK磷酸化水平。综上所述,白茶提取物能够明显改善COPD小鼠的氧化应激、炎症反应和调节NO异常。
张建勇[2]（2020）在《聚酯型儿茶素的高效制备、呈味及其机理研究》文中提出借鉴植物化学、计算化学和味感评价的研究技术和经验,从聚酯型儿茶素的高效合成及机理研究出发,以明晰聚酯型儿茶素高效制备机理、苦涩味品质化学机制为目标,开展聚酯型儿茶素高效合成、耦联分离、苦涩味呈味特性及作用机制系统研究,可为获得儿茶素二聚物高效合成制备新技术、风味化学及其终端产品开发提供理论基础。化学合成法高效制备得到聚酯型儿茶素,氯化铜用量、甲醇体积分数、温度对聚酯型儿茶素A得率的影响差异极显着,主因素效应为甲醇体积分数>氯化铜用量>温度,最优条件为氯化铜用量43%,甲醇体积分数26%,温度15℃,聚酯型儿茶素得率为59.12%,与模型预测值59.34%接近。PBD和RSM联用优化聚酯型儿茶素A化学合成工艺可行,预测性较好,可为其他种类儿茶素聚合物的高效化学合成提供借鉴和理论依据。初步探索了聚酯型儿茶素高效合成的分子机理。聚酯型儿茶素酶促合成过程中连苯三酚儿茶素EGCG、EGC底物与多酚氧化酶铜活性中心的空间距离远大于化学合成过程中底物与无机铜离子的空间距离,而且儿茶素底物与多酚氧化酶多个蛋白残基的氢键作用、疏水作用,不同程度阻碍了连苯三酚儿茶素EGCG、EGC与多酚氧化酶大分子蛋白中铜活性位点结合,由此推测,上述内容可能是化学合成法比酶促合成法更高效的原因之一。比较分析了16种不同类型树脂填料对聚酯型儿茶素A、聚酯型儿茶素B、聚酯型儿茶素C的吸附率和解吸附率,筛选出适宜分离纯化聚酯型儿茶素的柱层析填料;随着上样浓度的增加,填料对聚酯型儿茶素A、聚酯型儿茶素B、聚酯型儿茶素C的吸附量逐步提高,但上样量过大易产生泄露;聚酯型儿茶素吸附量随洗脱流速、洗脱剂比例增加而显着性增加;加入甲酸或乙酸有助于提高聚酯型儿茶素的分离度;20℃-30℃温度条件下,填料对聚酯型儿茶素吸附率和解吸附率相对较高。采用大孔吸附树脂和凝胶色谱耦联法分离得到3种聚酯型儿茶素单体,聚酯型儿茶素A、聚酯型儿茶素B、聚酯型儿茶素C,其纯度均大于98%,UV-VIS、HPLC、NMR、IR鉴定确证其为茶叶中的聚酯型儿茶素,并分析了其溶解性、UV-VIS吸收光谱特性、显色特性、温度稳定性。解析了基于吸附热力学分析的选择性分离机理。柱色谱填料HX树脂对聚酯型儿茶素的吸附过程符合Freundlich吸附等温方程（R2值在0.9968～0.9995）,填料对聚酯型儿茶素A比聚酯型儿茶素B和聚酯型儿茶素C具有更强的吸附亲和力。填料对聚酯型儿茶素A、聚酯型儿茶素B、聚酯型儿茶素C的吸附过程属于自发的物理反应过程,且温度越高,自发反应的推动力越强。吸附过程中熵变均为负值,聚酯型儿茶素A、聚酯型儿茶素B、聚酯型儿茶素C在填料上的自由度均降低。明确了聚酯型儿茶素的苦涩味阈值、DOT值、苦涩味呈味强度,建立聚酯型儿茶素苦涩味评价模型。聚酯型儿茶素涩味阈值为65.6μmol/L,聚酯型儿茶素A苦味阈值为109.4μmol/L,聚酯型儿茶素的DOT值显着高于除EGCG外的儿茶素类化合物,以及TF、TF-3-G、TF-3’-G、TFDG等主要茶黄素类物质,即在茶汤涩味物质体系中,聚酯型儿茶素对茶汤涩味的贡献作用强于非酯型儿茶素、ECG、GCG、主要茶黄素类物质等,对于挖掘茶汤关键苦涩味呈味因子和呈味机理具有重要科学意义;建立聚酯型儿茶素的苦味浓度强度模型和涩味浓度强度模型,相关系数分别达0.971和0.963;建立茶叶聚酯型儿茶素苦味时间-强度曲线和涩感时间-强度曲线。初步探索了聚酯型儿茶素呈苦涩味的分子作用机理。聚酯型儿茶素A与人唾液蛋白受体的亲和力最高,为-10.9,聚酯型儿茶素B次之,聚酯型儿茶素C最弱。聚酯型儿茶素A主要结合于人唾液蛋白受体N端一个半开放试的空腔中,该空腔具有较大的疏水性,而小分子中亦具有多个疏水性苯环,可形成疏水作用而利于小分子结合,从人体感官角度即为收敛感觉（涩感）、苦味。聚酯型儿茶素A、聚酯型儿茶素B、聚酯型儿茶素C的多羟基与人唾液蛋白受体TAS2R13结合氢键数量不同,该氢键作用与聚酯型儿茶素A、聚酯型儿茶素B、聚酯型儿茶素C苦涩味特性相关。以上研究结果对于丰富茶叶风味品质化学理论、茶饮料加工技术和茶叶深加工多元化利用等方面均具有重要的参考价值。
任苎[3]（2020）在《茶树花皂苷Chakasaponin Ⅰ、Ⅳ对人卵巢癌细胞增殖抑制及其分子机制》文中研究表明茶树花是一种新资源食品,其产量在我国十分可观,但目前利用率较低。皂苷作为茶树花中的重要功能成分和特征性组分,具有多种生物活性,其抗肿瘤的活性也渐渐受到关注。但由于茶树花皂苷分离难度较大,至今为止关于其抗肿瘤活性的研究较少。卵巢癌是世界范围内致死率高、预后差的恶性肿瘤。本文在前人研究基础上,分离纯化并得到了高纯度茶树花皂苷（Purified tea flower saponins,PTFSs）,且对其进行了结构鉴定。本文以卵巢癌细胞为体外模型,研究了PTFSs对其增殖生长的抑制作用及相关分子机制。主要成果如下:1.分离、纯化并鉴定了茶树花皂苷PTFSs的主要成分。PTFSs中Chakasaponin I占80.1%,Chakasaponin IV占8.1%,Floratheasaponin A占1.4%。2.探明了PTFSs可有效抑制卵巢癌细胞的增殖生长。MTS法的结果显示经过24小时3.5μg/mL PTFSs处理之后,卵巢癌细胞A2780/CP70和3-OVCAR存活率分别降至20.28%和6.52%,而正常卵巢细胞IOSE-364存活率为53.64%。3.明确了PTFSs诱导卵巢癌细胞发生S期阻滞及其分子机制。作用机理为PTFSs下调癌细胞中Cyclin A2、CDK2和CyclinD1蛋白表达,导致CyclinECDK2复合体减少,从而引起癌细胞的S期阻滞。4.阐明了PTFSs促进卵巢癌细胞发生内凋亡的分子机制。采用Hoechst33342染色、AnnexinV-FITC和PI双染法、JC-1染色法和blotWestern等实验证实了PTFSs可以诱导A2780/CP70和3-OVCAR细胞发生凋亡,又通过caspase酶活检测实验、blotWestern进一步在分子水平上证明该诱导作用通过内凋亡而非外凋亡途径。5.发现了p53蛋白在PTFSs诱导的卵巢癌细胞内凋亡和S期阻滞中起的关键作用。在前述实验的基础上,采用p53抑制剂PFT-α预处理和p53 siRNA转染的方法,反向验证了p53蛋白的关键作用。6.研究了PTFSs对卵巢癌干细胞的抑制作用及机理。PTFSs能抑制卵巢癌A2780/CP70干细胞增殖生长、减弱其干细胞特性,而且可以引起其凋亡。同时发现其分子作用机制为,PTFSs下调A2780/CP70中干细胞β-Catenin、p-GSK-3β蛋白表达,上调p-β-catenin蛋白表达,从而实现PTFSs对A2780/CP70干细胞的抑制作用。综上,本文首次从茶树花中分离出含有80.1%Chakasaponin I的茶树花皂苷PTFSs,并发现其对卵巢癌细胞的抑制作用,包括诱导卵巢癌细胞发生p53通路相关的S期阻滞和内源性凋亡。本文还发现了PTFSs对卵巢癌干细胞的增殖及其干性的抑制作用。本文为茶树花皂苷的抗肿瘤功效研究提供了新的理论依据。
张美兰[4]（2020）在《转型期中国舆论“极化”特征及形成机制研究 ——以普洱茶舆论风波为例》文中研究指明在当下中国的社会转型阶段,社会矛盾、社会问题日益凸显,越来越多的社会议题成为公众舆论探讨的主题。“平静”了千年的普洱茶在一时间被推上了舆论的风口浪尖,整个网络空间中充斥着关于普洱茶的非理性、极化的声音,这些极端对立的的舆论鲜明地映射着国人在现实社会中的多元利益诉求,以及由于理性和常识的缺位而产生的偏执与焦躁。这场愈演愈烈的普洱茶舆论风波,成为窥察转型期社会矛盾冲突加剧以及民众心态发生激烈分化和碰撞的重要窗口。本研究聚焦于普洱茶舆论风波中呈现出的舆论“极化”特征、形成因素以及这些难以调和的舆论冲突所映射的深层社会问题和心理状态。通过对前人有关舆论极化现象、公众舆论的一般性质、舆论的非理性特征等问题的理论回溯,结合现实中有关普洱茶十分鲜明的极化舆论表达的细致考察,作者发现处于尖锐对立的极化舆论普遍具有罔顾事实、夸大数据、盲目跟风、言语表达极端偏激甚至蜕变为恐吓与辱骂的外在表征;其次,造成这些舆论表达极化的原因十分复杂,既有公众科学素养的欠缺、多方利益纠缠导致的心态失衡和偏执,也有格式化、标签化的心理想象,更有信息严重不对称下的“认知鸿沟”以及公共领域的无序与失能。转型期舆论生态和公众心理具有显着的失衡和极化特征,这是难以避免的社会现象,既不能无视,也不必惊恐焦虑过度。从根本上说,调整和改善公众利益的失衡状况,提高民众的科学知识素养,增强尊重法制法规和理性开展言论争辩的规则意识,构建自由、开放、和谐而高效的社会公共领域具有重要意义,可以起到纠偏补弊的作用。一旦完成了社会转型,这个普洱茶风波将会成为历史,届时人们在讨论普洱茶,就不会再将其裹挟过多的茶叶之外的东西,讨论的则是普洱茶本身。
郭雅丹[5]（2020）在《硒醇化合物检测的荧光探针构建与应用》文中研究指明硒以有机硒醇的形式参与人体的新陈代谢活动,并与许多生理疾病息息相关。硒醇不仅存在于人体中,也存在于原核微生物（如大肠杆菌）,然而并不是所有原核微生物都含有硒醇,因此检测硒醇的存在可以作为鉴别部分原核微生物（如大肠杆菌）的一种途径。同时,农作物中（如茶叶大米）可以吸收土壤中的无机硒形成富含硒醇植物,因此,检测食品内硒醇含量也可以帮助监测富硒食品中的硒含量是否达标。综上所述检测硒醇对了解人体代谢、鉴别细菌以及检测食品安全方面都具有十分重要的意义。现有的检测硒醇的方法有高效液相色谱法以及电化学法,这些方法存在着仪器昂贵,生物相容性差以及检测限高等缺点,因此本研究需要开发新型的灵敏度、生物兼容性好的检测硒醇方法。在本文中,构建了基于硒醇化合物检测的三种荧光探针,并实现其生物、食品方面的应用。具体工作内容主要分为以下三个方面:1、构建了一种新型纳米金探针并实现对硒醇检测。近红外染料Nile Blue与含有巯基的谷胱甘肽结合形成含巯基的染料分子（NB-GSH）,并通过Au-S修饰到纳米金粒子的表面。由于纳米金颗粒的独特的FRET性质,整个体系处于荧光淬灭状态。硒醇与纳米金粒子之间拥有更好的亲核性,当硒醇出现时,纳米金探针上面修饰的含硫醇化合物会被替换下来,形成更稳定的Au-Se键,而脱落下来的NB-GSH恢复荧光,因此达到检测硒醇的目的。此纳米探针具有优异的选择性、灵敏性,其检出限为9.5 n M,可以应用于Hep G2细胞中内源以及外源硒醇的成像和检测从而实现其生物应用。同时,其也对富硒茶叶以及富硒大米中的硒醇含量进行检测来实现在食品检测方面的应用。2、构建了一种新型的基于纳米金棒的荧光探针,利用硒醇对磺酰胺键的特异识别来实现对硒醇的检测。将含磺酰胺键的Nile Blue荧光染料分子与含有巯基的嘧啶分子结合并修饰到纳米金棒的表面,合成了新型的检测硒醇的纳米材料GNRs-SH-NB。纳米金棒具有FRET性质,GNRs-SH-NB处于荧光淬灭状态,当硒醇存在时,磺酰胺键被硒醇裂解体系荧光恢复,实现对硒醇的识别检测。GNRsSH-NB对硒醇具有良好响应检出限为11.36 n M。其可以实现对含硒醇的微生物的鉴别,在4种细菌和2种真菌中,GNRs-SH-NB可以鉴别出含有硒醇的大肠杆菌,并具有良好的响应。此外GNRs-SH-NB也可以实现对肉、牛奶以及蛋壳表面的大肠杆菌的检测,从而实现其在食品中的应用。而后,进一步对该材料的抑菌效果进行了研究,抑菌试验表明,该纳米材料可以实现对大肠杆菌极好的抑制率,其可以成为一种新型的鉴别并抑制大肠杆菌的纳米材料。3、构建了一种基于硒醇检测的自组装纳米粒子,利用二硫键（S-S）将细胞穿透肽（R8）以及抗菌抗癌肽蜂毒肽（Melittin）结合形成两亲的多肽分子,在亲水体系中,合成的两亲多肽分子与疏水的氟硼荧类的荧光染料分子自组装形成纳米粒子（R8-S2-Melittin@BODIPY）。此时荧光分子包裹在纳米粒子的内部,几乎没有荧光信号。当硒醇存在时,由于硒醇的亲核性可以使S-S键裂解,释放出氟硼荧类荧光染料分子进而产生荧光,达到检测硒醇的目的,其检出限为3.34 n M。同时,裂解下来的蜂毒肽具有抗癌抗菌的功能,从而可以实现其进一步的生物应用。R8-S2-Melittin@BODIPY可以迅速灵敏的实现对硒醇的检测。在抑菌试验中,R8-S2-Melittin@BODIPY相较于蜂毒肽具有更好的抑菌性,这归功于蜂毒肽与含有正电荷的氟硼荧类荧光分子共同作用。同时R8-S2-Melittin@BODIPY的MTT实验充分证明,其在细胞内具有较低的毒性,在细胞成像以及癌细胞治疗方面具有很大的潜力。综上所述,本文设计合成了三种新型的检测硒醇的荧光探针,它们有十分优异的选择性以及灵敏性且具有较低的检测限。探针在生物以及食品方面的应用具有极大的潜力,可以成为检测硒醇进而检测大肠杆菌以及癌细胞的有效手段,并且能够实现对大肠杆菌以及癌细胞的抑制作用。
文帅[6]（2020）在《柑橘茶抑制肝癌细胞增殖与缓解非酒精性脂肪肝的作用及机制》文中研究指明探究具有广东地理标志的天然产物——柑橘皮和英红九号茶叶,二者结合而成的柑橘茶抑制肝癌细胞（Hepatocellular carcinoma cells,HCC）增殖的作用与机制,以及缓解非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的作用与机制。参考国标和相关文献,检测活性成分含量,测定自由基清除能力。采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐检测（3-（4,5-Dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT）和伤口愈合（Wound healing,WH）实验检测柑橘茶对肝癌细胞增殖和迁移的抑制作用,采用流式细胞术（Flow cytometry,FL）检测各橘红茶组的细胞周期和细胞凋亡率,用蛋白免疫印迹（Western blot,WB）方法分析抗HCC增殖的分子机制。利用试剂盒检测血脂生理指标变化,采用苏木素-伊红（Hematoxylin-eosin,HE）染色分析肝脏病理学变化,通过WB和免疫组化（Immunohistochemistry,IHC）方法探究缓解NAFLD的分子机制。结果:（1）柑橘茶含有茶多酚、表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin gallate,EGCG）、橙皮苷（Hesperidin）等多种功能成分,且具有明显清除多种自由基的作用。（2）CRPBT显着抑制肝癌细胞的增殖与迁移,对正常肝细胞LO2无显着影响,可显着下调磷酸肌醇3-激酶（Phosphoinositide 3-kinase,PI3K）和蛋白激酶B（Protein kinase B,AKT）的蛋白磷酸化水平,同时,显着下调基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinase,MMP）-2/9等蛋白表达水平。（3）YT-CM组和GT-CM组抑制肝癌细胞的增殖作用显着优于BT-CM组。YT-CM组和GT-CM组对肝癌细胞的细胞周期阻滞作用与BT-CM组相比较强,且细胞凋亡率显着高于BT-CM组。给茶组均显着下调PI3K、AKT、雷帕霉素的哺乳动物靶标（Mammalian target of rapamycin,mTOR）的蛋白磷酸化水平,且显着调控线粒体凋亡相关蛋白表达水平,其中,YT-CM组和GT-CM组的调控作用较强。（4）各给茶组小鼠的体重、体重增加值、Lee’s指数显着降低,肝脏重量和肝脏指数较模型组显着减少,BT-CM组的影响最为明显。各给茶组均显着调节模型组血清肝脏的各项生理指标指标异常,BT-CM组调节作用较显着。各给茶组显着减少脂质空泡,明显减轻炎性浸润,BT-CM组表现较优。GT-CM组和YT-CM组调控AMP激活蛋白激酶（AMP activated protein kinase,AMPK）蛋白磷酸化水平和脂肪酸合成酶（Fatty acid synthase,FAS）蛋白表达水平较好,BT-CM组调控乙酰辅酶A羧化酶（Acetyl-CoA carboxylase,ACC）的蛋白磷酸化水平和脂肪酸氧化限速酶-肉碱脂酰转移酶-1（Carnitine palmitoyltransferase 1,CPT1）蛋白表达水平较优。结论:（1）柑橘茶含有儿茶素和橙皮苷等多种活性成分,并呈现较强的体外抗氧化能力。（2）小青柑红茶可调控PI3K/AKT和MMPs信号通路,抑制肝癌细胞的增殖和迁移侵袭。（3）化州橘红茶可激活PI3K/AKT/mTOR信号通路,调控线粒体凋亡蛋白表达水平,诱导肝癌细胞凋亡。（4）化州橘红茶可激活AMPK/ACC和AMPK/FAS信号通路促进脂肪氧化,抑制脂肪合成,减少脂肪积累,缓解非酒精性脂肪肝。
胡金祥[7]（2020）在《白茶理化成分的分析与花色苷的结构鉴定》文中研究表明近年来,茶叶花色苷因具有清除自由基、降“三高”、抗炎和抗癌等多种保健功效而逐渐成为茶多酚组分研究中的热点。但白茶花色苷的研究尚处于空白阶段,故本研究建立了福建白茶中花色苷组分的高效液相色谱（HPLC）分析方法,并结合液相色谱串联质谱（LC-MS）技术初步探讨了不同等级、产地福建白茶中花色苷组成与含量的差异,同时测定了其主要理化成分含量,旨在为白茶化学成分的研究提供有效数据。主要研究结果如下:（1）白茶理化成分测定结果表明,水浸出物含量为35.96%42.54%,茶多酚含量为15.24%21.26%,氨基酸含量为3.53%6.21%,咖啡碱含量为3.04%4.89%,黄酮含量为0.51%1.43%,可溶性糖含量为6.76%11.92%。随白茶等级的降低,其水浸出物、茶多酚、酯型儿茶素、氨基酸、咖啡碱含量呈逐渐下降趋势,但黄酮、可溶性糖含量呈上升趋势。政和白茶中茶多酚、咖啡碱含量整体高于福鼎白茶,而前者可溶性糖含量总体低于后者。陈5年政和白茶与新白茶相比,氨基酸、咖啡碱整体呈下降趋势,没食子酸含量显着上升,而茶多酚、总儿茶素和黄酮含量总体变化不大。（2）白茶花色苷组分的HPLC分析条件如下:茶样经1%盐酸甲醇超声辅助提取后,采用C18色谱柱,以乙腈（B相）和2%甲酸超纯水（A相）为流动相,洗脱梯度:055 min,10%40B,柱温:30℃,流速:0.8 mL/min,进样量:10μL,检测波长:520 nm。本条件下,白茶中十余种花色苷组分的分离度良好。经方法学考察说明该法准确、可靠,可作为白茶中花色苷组分的分析方法。（3）采用HPLC-MS检测出不同白茶中的花色苷组分共12种。政和白茶中有12种,鉴定出其中9种组分的结构;与政和白茶相比,福鼎白茶中未检测到天竺葵素-3-O-半乳糖苷。福鼎白茶和政和白茶中花色苷总量分别为63.20μg/g138.79μg/g、72.53μg/g204.80μg/g,前者总体低于后者。随白茶等级的降低,花色苷总量呈上升趋势,花色苷组成以矢车菊色素和非酰化花色苷为主,且不同花色苷元及其衍生物含量高低在不同等级白茶中均表现为:矢车菊素及其衍生物含量>飞燕草素及其衍生物含量>天竺葵素及其衍生物含量。
陈莲芙[8]（2020）在《茶树花皂苷对人卵巢癌细胞及其干细胞的抑制与机理》文中指出我国茶树花资源丰富,但利用率低。皂苷是茶树花中的重要功能成分,近年来,茶树花皂苷的多种生物活性逐渐受到关注,但关于抗肿瘤效果的研究较少。卵巢癌是全球范围内致死率最高的妇科恶性肿瘤,也是女性癌症致死的第五大原因。已有研究报道了不同植物来源的多种皂苷物质对于卵巢癌具有较好的抑制作用。本文研究了茶树花皂苷对卵巢癌及其干细胞的作用与机理,主要研究结果如下:1、采用热水浸提、大孔树脂纯化和半制备型高效液相色谱分离的方法,结合UPLC-Q-TOF/MS/MS检测分析,从白叶1号茶树花中提取得到以Floratheasaponin A和Floratheasaponin D为主成分的茶树花皂苷复合物BTFS 3。研究发现BTFS 3对人卵巢癌细胞A2780/CP70体外增殖具有显着的抑制作用。细胞活力检测、细胞克隆形成实验与Western blot分析结果表明,BTFS 3能选择性地抑制A2780/CP70细胞活力,减少细胞克隆形成,并降低增殖细胞核抗原PNCA的蛋白表达量。2、BTFS 3可诱导A2780/CP70细胞发生S期阻滞。通过流式细胞术、活性氧ROS检测与Western blot分析,发现BTFS 3可上调p21和Cyclin E1蛋白,下调CyclinA2、CDK2、Cdc25A蛋白,抑制Cyclin E1/CDK2和Cyclin A2/CDK2复合体形成,从而诱导细胞发生S期阻滞。此外,BTFS 3还可促进ROS生成,诱导DNA损伤,通过ATM-Chk2-Cdc25A-CDK2信号通路参与S期阻滞。3、BTFS 3可通过激活死亡受体途径和线粒体途径诱导A2780/CP70细胞凋亡。Hoechst 33342染色法、线粒体膜电位测定、流式细胞术、Caspase酶活力检测与Western blot分析结果表明,BTFS 3能够上调死亡受体相关蛋白Fas、DR5和FADD表达水平,提高Caspase-8酶活力,激活细胞凋亡的死亡受体途径;也可以增加Bcl-2家族促凋亡/抗凋亡蛋白比值,提高Caspase-9酶活力,激活细胞凋亡的线粒体途径。同时,BTFS 3诱导细胞凋亡的作用与AKT-MDM2-p53信号通路相关。4、BTFS 3对卵巢癌细胞A2780/CP70的干性细胞（Ovarian cancer stem like cells,OCSLCs）具有抑制增殖生长与减弱干性特征的作用,该作用同G0/G1期阻滞和Wnt/β-catenin信号通路抑制相关。采用无血清悬浮培养法富集获得到OCSLCs,通过MTS实验、细胞克隆和肿瘤球形成实验、流式细胞术检测干细胞标记物ALDH活性及Western blot分析,结果发现BTFS 3能降低OCSLCs的细胞活力、抑制细胞克隆与肿瘤球形成能力、减少ALDH+细胞比例,下调干性相关蛋白Oct-4和Nanog表达量,并诱导细胞发生G0/G1期阻滞。此外,BTFS 3可上调p-β-catenin蛋白表达,下调p-AKT、p-GSK-3β、β-catenin和c-Myc蛋白表达,通过抑制Wnt/β-catenin信号通路激活从而影响OCSLCs。
张元龙[9]（2018）在《短节白毫红绿茶抑制HepG2细胞增殖与迁移的机制研究》文中研究说明茶叶不仅是一种天然饮料,自古就有“以茶入药”的传统,虽不能说“万病之药”,但大量的科学研究表明,茶叶具有很好的防癌抗癌作用。本文旨在探究茶叶活性成分对于肝细胞肝癌的潜在治疗机制,主要进行以下三方面的研究:1.短节白毫,是一种无性系云南大叶种茶树良种,通过基础生化成分分析可知,短节白毫绿茶多酚类总量达14.77%,远大于红茶5.62%,多酚类化合物是茶叶主要的功能性成分,特别是儿茶素类EGCG,大量研究表明,EGCG可以诱导细胞凋亡,抑制癌细胞转移和侵染,还可以调控各种信号通路,从而影响肿瘤细胞的增殖、转移及侵袭,经生化成分测定,短节白毫绿茶中EGCG含量为44.86mg/g,总儿茶素含量为106.20 mg/g。短节白毫红茶,由于跟绿茶制作工序的差异（主要是发酵过程）,茶叶中的多酚类发生大量转化,生成茶黄素（TFs）、茶红素（TRs）茶褐素（TB）等茶色素,茶色素类成为红茶中最为主要的功能性成分,经生化成分测定,短节白毫红茶中茶色素类总量占干重的9.70%。红茶色素类表现出良好的生物学活性,如清除自由基和抗氧化活性、抗肿瘤活性等。2.接下来通过FRAP法、DPPH自由基清除率、ABTS+自由基清除法分别测定了短节白毫茶抗氧化能力,综合比较红茶和绿茶体外抗氧作用强弱。茶叶的抗氧化作用是茶叶保健功能的重要研究内容,同时也是茶叶抗癌作用的重要机理。本文研究结果显示:总体来说,短节白毫茶的抗氧化能力大小:绿茶>红茶,且两种茶类的抗氧化活性在一定浓度范围内皆呈剂量依赖性。3.最后,本文以短节白毫红绿茶提取物为研究对象,探究其诱导人肝癌细胞凋亡,抑制肝癌细胞迁移及侵袭的作用和分子机制。主要结论如下:短节白毫红绿茶处理后,HepG2细胞变圆,染色质固缩,呈现典型的凋亡形态变化。MTT实验、克隆集落形成实验说明短节白毫红绿茶提取物能抑制HepG2细胞生长,并呈剂量和时间依赖关系。其作用机制可能是抑制PI3K/AKT信号通路、激活Caspase-3、引起促凋亡蛋白Bax表达上调而抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调。同时也揭示了线粒体途径（内源性途径）介导短节白毫红绿茶诱导的细胞凋亡。另外,划痕实验、Transwell实验结果显示:短节白毫红绿茶提取物抑制了HepG2细胞迁移及侵袭作用,并呈一定剂量依赖性,且绿茶抑制作用大于红茶。
韩莎莎[10]（2018）在《六大茶类挥发性组分抗癌、抗炎功能特性研究》文中研究指明为探究六大茶类挥发性抗癌、抗炎活性组分,本研究以福鼎大白白茶、岭头单枞乌龙茶、英红九号黄茶以及云南大叶种普洱茶、红茶和绿茶为材料,采用SDE法初提茶叶挥发性组分,通过化学法和TLC法分离云南大叶种普洱茶、红茶、绿茶三大茶类挥发性组分初提物,以小鼠肝癌细胞模型Hepa1c1c7评价抗癌活性,以小鼠巨噬细胞模型RAW264.7评价抗炎活性,筛选抗癌、抗炎活性较强的挥发性组分,并通过GC-MS分析鉴定其组成。最终采用小鼠肝癌细胞Hepa1c1c7、人结肠癌细胞HCT116、人肝癌细胞HepG2、人乳腺癌细胞MDA-MB-231,以及小鼠巨噬细胞RAW264.7模型分别评价β-紫罗酮等7种主要挥发性单体的抗癌、抗炎活性。采用Chou-Talalay法评价单体间及单体与冬凌草甲素间组合对HCT116细胞的抗癌相互作用。主要研究结论如下:1、六大茶类挥发性组分初提物抗癌、抗炎活性（1）六大茶类挥发性组分初提物同时具有较强的抗癌、抗炎活性。诱导QR活性倍增的浓度范围为6.25100μg/mL,NO抑制率达到50%的浓度范围为25100μg/mL。抗癌活性:白茶、乌龙茶、绿茶和普洱茶显着强于红茶,红茶显着强于黄茶。抗炎活性:普洱茶、绿茶和黄茶显着强于白茶、红茶和乌龙茶。（2）GC-MS分析六大茶类挥发性组分初提物的组成,普洱茶挥发性组分初提物中相对含量最高的为杂氧类物质;其他五类茶中相对含量最高的为醇类物质。各类茶挥发性组分初提物中相对含量≥5%的成分分别为:普洱茶中的1,2,3-三甲氧基苯;红茶中的芳樟醇及其氧化物、香叶醇和苯乙醛;绿茶中的芳樟醇、香叶醇、叶绿醇和α-松油醇;白茶中的芳樟醇及其氧化物、香叶醇和苯乙醇;乌龙茶中的芳樟醇、香叶醇、3,7-二甲基-1,5,7-辛三烯-3-醇、反式-橙花叔醇和吲哚;黄茶中的芳樟醇、香叶醇、叶绿醇和α-松油醇。2、云南大叶种三大茶类挥发性组分化学法和TLC法分离产物抗癌、抗炎活性（1）三大茶类挥发性组分化学法和TLC法分离产物中,诱导QR活性倍增的浓度﹤50μg/mL的组分为:普洱茶中性组分,及其TLC分离的F6、F6-2和F6-3;红茶中性组分,及其TLC分离的F4、F5、F6、F7和F6-2;绿茶中性组分。NO抑制率达到50%的浓度范围为25100μg/mL的组分为:普洱茶中性组分和红茶中性组分。（2）三大茶类挥发性组分化学法和TLC法分离产物中抗癌、抗炎活性较强组分的GC-MS分析结果,普洱茶中各组分相对含量≥2%的主要成分,杂氧类为1,2,3-三甲氧基苯、1,2-二甲氧基苯和1,2,4-三甲氧基苯;醇类为异植物醇和异辛醇;酮类为植酮、β-紫罗酮、四氢-2,2,6-三甲基-6-乙烯基-3-吡喃酮和二苯甲酮;醛类为壬醛;酚类为香芹酚;烷烃类为十七烷和三十一烷。红茶中各组分相对含量≥2%的主要成分,醇类为芳樟醇和叶绿醇;酮类为β-紫罗酮;醛类为:苯乙醛;烷烃类为:正四十烷、正二十烷和1-十九烯;酯类为棕榈酸甲酯。绿茶中性组分中相对含量≥5%的成分主要为醇类:芳樟醇、香叶醇、叶绿醇和α-松油醇。3、茶叶挥发性单体抗癌、抗炎活性β-紫罗酮、1,2,3-三甲氧基苯、1,2,4-三甲氧基苯、1,2-二甲氧基苯、香叶醇、叶绿醇和α-松油醇7种茶叶单体中,β-紫罗酮、1,2,3-三甲氧基苯、1,2,4-三甲氧基苯、1,2-二甲氧基苯和香叶醇同时具有抗癌和抗炎活性;α-松油醇和叶绿醇只具有抗癌活性。能够诱导QR活性倍增的单体为β-紫罗酮;能够抑制NO生成的单体分别为:1,2,4-三甲氧基苯、1,2,3-三甲氧基苯、β-紫罗酮、香叶醇和1,2-二甲氧基苯。7种单体物质对人结肠癌细胞HCT116、人肝癌细胞HepG2和人乳腺癌细胞MDA-MB-231皆具有一定的增殖抑制作用,其中对HCT116细胞抑制作用最强。4、茶叶挥发性单体间及单体与冬凌草甲素间抗癌相互作用7种茶叶挥发性单体间互作对人结肠癌细胞HCT16协同抗癌效果最好的组合为1,2,3-三甲氧基苯864.55μg/mL+1,2-二甲氧基苯1209.74μg/mL,细胞增殖抑制率为78%,CI值为0.05。7种茶叶挥发性单体与冬凌草甲素互作对人结肠癌细胞HCT16协同抗癌效果最好的组合为冬凌草甲素1.87μg/mL+叶绿醇172.46μg/mL,细胞增殖抑制率为92%,CI值为0.32。
二、茶叶抗癌的生物化学基础（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、茶叶抗癌的生物化学基础（论文提纲范文）
（1）白茶对香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺病的作用研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写、符号清单和术语表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 白茶的生物活性研究进展 |
| 1.1.1 白茶的主要功能性成分 |
| 1.1.2 白茶的抗氧化能力 |
| 1.1.3 白茶的防癌与抗癌活性 |
| 1.1.4 白茶减轻体重与改善代谢综合征 |
| 1.1.5 白茶对肝脏的保护作用 |
| 1.1.6 白茶对神经的保护作用 |
| 1.2 COPD研究进展 |
| 1.2.1 COPD概况 |
| 1.2.2 COPD发病机制 |
| 1.2.3 COPD现有的治疗方法 |
| 1.3 天然产物改善COPD的研究现状 |
| 1.4 茶改善COPD的研究现状 |
| 1.5 研究的内容与技术路线 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 第二章 白茶提取物的理化成分分析及体外抗氧化活性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料及仪器 |
| 2.2.1 实验材料与试剂 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 白茶提取物的制备 |
| 2.3.2 白茶提取物理化成分的测定 |
| 2.3.3 白茶提取物体外抗氧化能力的测定 |
| 2.3.5 数据统计方法 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 白茶提取物的主要理化成分 |
| 2.4.2 白茶提取物的体外抗氧化活性 |
| 2.5 讨论及小结 |
| 2.5.1 讨论 |
| 2.5.2 小结 |
| 第三章 小鼠烟雾造模及其对肺病理与炎症的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料及仪器 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 实验动物 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 小鼠烟雾造模及给药 |
| 3.3.2 样本采集与处理 |
| 3.3.3 肺组织的HE染色实验 |
| 3.3.4 IL-6和TNF-α酶联免疫的测定 |
| 3.3.5 数据统计方法 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 白茶提取物对小鼠生存质量的影响 |
| 3.4.2 白茶提取物对COPD小鼠肺组织病理学的影响 |
| 3.4.3 白茶提取物对COPD小鼠炎症因子水平的影响 |
| 3.5 讨论及小结 |
| 3.5.1 讨论 |
| 3.5.2 小结 |
| 第四章 白茶提取物对COPD小鼠氧化应激与肝毒性的改善效果及机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料及仪器 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 实验动物 |
| 4.2.3 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 小鼠烟雾造模及给药 |
| 4.3.2 样本采集及处理 |
| 4.3.3 MDA含量的测定 |
| 4.3.4 SOD活性的测定 |
| 4.3.5 NO含量的测定 |
| 4.3.6 MPO活性的测定 |
| 4.3.7 谷丙和谷草转氨酶活性的测定 |
| 4.3.8 磷酸化AMPK含量的测定 |
| 4.3.9 数据统计方法 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 白茶提取物对COPD小鼠抗氧化能力的影响 |
| 4.4.2 白茶提取物对COPD小鼠NO异常的影响 |
| 4.4.3 白茶提取物对COPD小鼠AMPK磷酸化水平的影响 |
| 4.4.4 白茶提取物对COPD小鼠肝毒性的影响 |
| 4.5 讨论与小结 |
| 4.5.1 讨论 |
| 4.5.2 小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（2）聚酯型儿茶素的高效制备、呈味及其机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1 研究背景与意义 |
| 2 聚酯型儿茶素合成研究进展 |
| 2.1 聚酯型儿茶素的发现历程 |
| 2.2 聚酯型儿茶素的合成方法 |
| 2.3 影响聚酯型儿茶素合成的主要因子 |
| 3 聚酯型儿茶素分离制备研究进展 |
| 3.1 聚酯型儿茶素的分析方法 |
| 3.2 聚酯型儿茶素的分离制备 |
| 3.3 聚酯型儿茶素的生物活性 |
| 4 聚酯型儿茶素滋味化学研究进展 |
| 4.1 聚酯型儿茶素及相关品质成分的呈味特性 |
| 4.2 聚酯型儿茶素的呈味机理 |
| 5 研究目的、意义与内容 |
| 5.1 研究目的和意义 |
| 5.2 研究内容 |
| 第二章 聚酯型儿茶素高效合成及机理 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 仪器设备 |
| 2.3 试验处理方法 |
| 2.3.1 儿茶素二聚物快速检测方法 |
| 2.3.2 聚酯型儿茶素的高效合成方法 |
| 2.3.3 儿茶素与催化剂的分子对接 |
| 2.4 数据分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 儿茶素二聚物的多组分快速检测方法 |
| 3.1.1 儿茶素二聚物高效液相色谱快速分析法方法学考察 |
| 3.1.2 儿茶素二聚物高效液相色谱快速分析法在茶叶分析中的应用 |
| 3.2 聚酯型儿茶素高效合成方法优化 |
| 3.2.1 聚酯型儿茶素A化学合成单因素试验结果 |
| 3.2.2 PBD确定聚酯型儿茶素A化学合成关键影响因子 |
| 3.2.3 RSM优化聚酯型儿茶素A化学合成技术参数 |
| 3.3 分子对接法分析聚酯型儿茶素合成机理 |
| 3.3.1 酶促合成过程多酚氧化酶与儿茶素底物分子对接结果与分析 |
| 3.3.5 儿茶素底物与铜盐催化剂结合的空间距离及催化能力差异机制分析.. |
| 4 本章小结 |
| 第三章 聚酯型儿茶素的色谱耦联分离及选择性吸附机制 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 仪器设备 |
| 2.3 试验处理方法 |
| 2.3.1 不同树脂填料对聚酯型儿茶素的柱色谱吸附和解吸附 |
| 2.3.2 聚酯型儿茶素的树脂-凝胶柱色谱耦联分离方法 |
| 2.3.3 聚酯型儿茶素单体理化特性评价 |
| 2.3.4 柱色谱填料 HX 树脂对聚酯型儿茶素的选择性吸附机理研究 |
| 2.4 样品测试方法 |
| 2.5 数据分析方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 不同树脂对聚酯型儿茶素的的吸附和解吸附特性 |
| 3.1.1 不同树脂的静态吸附和解吸附效果比较 |
| 3.1.2 不同层析因子对聚酯型儿茶素纯化的影响 |
| 3.1.3 树脂层析法纯化聚酯型儿茶素 |
| 3.2 大孔树脂和凝胶色谱法耦联分离聚酯型儿茶素 |
| 3.2.1 聚酯型儿茶素A单体分离纯化 |
| 3.2.2 聚酯型儿茶素B和聚酯型儿茶素C分离纯化 |
| 3.2.3 分离纯化后的聚酯型儿茶素单体理化特性 |
| 3.3 聚酯型儿茶素选择性分离机理研究 |
| 3.3.1 聚酯型儿茶素的静态吸附等温线 |
| 3.3.2 聚酯型儿茶素的等量微分吸附热 |
| 3.3.3 HX树脂对不同种类聚酯型儿茶素的吸附对比 |
| 4 本章小结 |
| 第四章 聚酯型儿茶素的苦涩味特性及作用机理 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 仪器设备 |
| 2.3 试验处理方法 |
| 2.3.1 样品预处理 |
| 2.3.2 聚酯型儿茶素滋味特性评价 |
| 2.3.3 分子对接法研究聚酯型儿茶素与受体蛋白相互作用 |
| 2.4 数据分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 聚酯型儿茶素单体的苦涩味滋味特性 |
| 3.2 聚酯型儿茶素的苦涩味强度分析 |
| 3.2.1 聚酯型儿茶素涩味和苦味的浓度强度函数模型 |
| 3.2.2 聚酯型儿茶素涩味和苦味的时间强度曲线 |
| 3.3 聚酯型儿茶素与人味觉受体蛋白结合作用的苦涩味分子机理初探 |
| 3.3.1 聚酯型儿茶素与不同人味觉受体蛋白的结合力比对 |
| 3.3.2 聚酯型儿茶素与人味觉受体蛋白结合机理探讨 |
| 3.3.3 聚酯型儿茶素与人味觉受体蛋白TAS2R14作用分子机理 |
| 3.3.4 聚酯型儿茶素与人唾液蛋白受体TAS2R16结合作用的分子机理 |
| 4 本章小结 |
| 第五章 主要研究结论与展望 |
| 1 主要研究结论 |
| 2 主要创新点 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录A 术语与缩略语说明 |
| 攻读博士学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（3）茶树花皂苷Chakasaponin Ⅰ、Ⅳ对人卵巢癌细胞增殖抑制及其分子机制（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 茶树花的研究现状 |
| 1.1.1 茶树花资源概述 |
| 1.1.2 茶树花主要生化成分及活性功能 |
| 1.2 卵巢癌研究进展 |
| 1.2.1 卵巢癌细胞的凋亡诱导和周期阻滞 |
| 1.2.2 p53蛋白在卵巢癌细胞凋亡及周期阻滞中的作用 |
| 1.2.3 OCSLCs研究进展 |
| 1.2.4 茶相关资源的功能性成分在卵巢癌研究中的应用 |
| 1.3 研究内容及技术路线 |
| 1.3.1 立题依据及研究意义 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 1.3.3 技术路线 |
| 第二章 茶树花皂苷的提取、纯化及鉴定 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 茶树花皂苷HPLC分析 |
| 2.2.4 茶树花皂苷的提取与大孔树脂色谱柱分离 |
| 2.2.5 茶树花皂苷的制备液相色谱分离 |
| 2.2.6 茶树花皂苷的UPLC-Q-TOF/MS/MS分子结构鉴定 |
| 2.2.7 数据统计分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 大孔树脂柱分离后主滤分的分析 |
| 2.3.2 中低压制备液相第一次皂苷分离结果 |
| 2.3.3 中低压制备液相第二次皂苷分离结果 |
| 2.3.4 PTFSs分子结构鉴定 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 PTFSS对卵巢癌细胞的增殖抑制和周期阻滞作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 细胞培养与传代 |
| 3.2.4 细胞冻存与复苏 |
| 3.2.5 PTFSs对卵巢癌细胞活力的影响(MTS法) |
| 3.2.6 细胞克隆形成和染色 |
| 3.2.7 流式细胞仪测定细胞周期 |
| 3.2.8 蛋白质免疫印迹法(Western Blot) |
| 3.2.9 数据统计分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 PTFSs对卵巢癌细胞增殖的抑制效果 |
| 3.3.2 PTFSs对卵巢癌细胞克隆形成能力的影响 |
| 3.3.3 PTFSs引起卵巢癌细胞S期阻滞 |
| 3.3.4 PTFSs通过CDK2-CyclinE/A通路引起S期阻滞 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 PTFSS诱导卵巢癌细胞发生内凋亡 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 细胞培养与传代 |
| 4.2.4 细胞冻存与复苏 |
| 4.2.5 Hoechst33342 染色测定PTFSs引起的细胞凋亡 |
| 4.2.6 流式细胞仪定量测定PTFSs引起的细胞凋亡 |
| 4.2.7 JC-1染色测定细胞凋亡线粒体膜电位的变化 |
| 4.2.8 Caspase-3/7,Caspase-8,Caspase-9 酶活测定 |
| 4.2.9 蛋白免疫印迹法(Western blot) |
| 4.2.10 数据统计分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 PTFSs诱导A2780/CP70和OVCAR-3 细胞的凋亡作用 |
| 4.3.2 PTFSs对卵巢癌细胞凋亡途径的研究 |
| 4.3.3 PTFSs对内凋亡通路关键蛋白的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 PTFSS诱导人卵巢癌细胞内凋亡及S期阻滞的机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料与试剂 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.2.3 细胞培养与传代 |
| 5.2.4 细胞冻存与复苏 |
| 5.2.5 siRNA转染 |
| 5.2.6 蛋白免疫印迹(Western blot) |
| 5.2.7 Hoechst33342 染色测定茶树花皂苷引起的细胞凋亡 |
| 5.2.8 JC-1染色测定细胞凋亡线粒体膜电位 |
| 5.2.9 Caspase-3/7,Caspase-8,Caspase-9 酶活测定 |
| 5.2.10 数据统计分析 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 PTFSs对卵巢癌细胞中p53、p-p53 蛋白表达的影响 |
| 5.3.2 p53 蛋白在PTFSs诱导人卵巢癌细胞凋亡中的作用 |
| 5.3.3 p53抑制剂PFT-α对细胞内凋亡通路相关蛋白表达的影响 |
| 5.3.4 p53 siRNA转染对细胞内凋亡通路相关蛋白表达的影响 |
| 5.3.5 p53 抑制剂PFT-α和 p53 siRNA转染对细胞S期阻滞相关蛋白表达的影响 |
| 5.3.6 PTFSs引起卵巢癌细胞DNA的损伤 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 PTFSS抑制卵巢癌干性细胞的作用研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验材料与方法 |
| 6.2.1 实验材料与试剂 |
| 6.2.2 实验仪器 |
| 6.2.3 细胞培养与传代 |
| 6.2.4 细胞冻存与复苏 |
| 6.2.5 流式细胞术测定高ALDH活性细胞比例 |
| 6.2.6 MTS法检测细胞活力 |
| 6.2.7 细胞克隆和肿瘤球形成实验 |
| 6.2.8 流式细胞仪测定干性细胞凋亡 |
| 6.2.9 蛋白免疫印迹(Western blot) |
| 6.2.10 数据统计分析 |
| 6.3 实验结果 |
| 6.3.1 卵巢癌干性细胞的富集与鉴定 |
| 6.3.2 PTFSs对卵巢癌干性细胞增殖能力与干性特征的影响 |
| 6.3.3 PTFSs诱导卵巢癌干性细胞凋亡 |
| 6.3.4 PTFSs对 Wnt/β-catenin通路相关蛋白的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 总结与展望 |
| 7.1 全文总结 |
| 7.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介及所获科研成果 |
（4）转型期中国舆论“极化”特征及形成机制研究 ——以普洱茶舆论风波为例（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 文献回顾及研究综述 |
| 1.2.1 特殊社会转型时期 |
| 1.2.2 普洱茶的相关研究 |
| 1.2.3 “极化”现象 |
| 1.2.4 舆论的非理性特征 |
| 1.2.5 现有不足 |
| 1.3 研究问题 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.4.1 数据来源 |
| 1.4.2 数据搜集与测量 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 1.6 概念界定 |
| 1.7 研究总体说明 |
| 第二章 陷入“漩涡”中的普洱茶 |
| 2.1 普洱茶的“前世今生” |
| 2.1.1 普洱茶的“前世” |
| 2.1.2 普洱茶的“今生” |
| 2.2 普洱茶中的“共同想象” |
| 2.3 普洱茶的品牌形象 |
| 2.3.1 普洱茶代表品牌 |
| 2.3.2 普洱茶品牌形象定位 |
| 2.4 普洱茶的“舆论风波” |
| 第三章 普洱茶是如何登上“神坛”和跌落“魔坛” |
| 3.1 普洱茶登上“神坛” |
| 3.2 普洱茶跌落“神坛” |
| 3.3 争论攻守双方的局面转换 |
| 3.3.1 普洱茶舆论风波的发展路径分析 |
| 3.3.2 舆论场域的极端对立 |
| 第四章 普洱茶“神”、“魔”标签极化舆论分析 |
| 4.1 对陈宗懋院士和方舟子发表观点的个案分析 |
| 4.1.1 样本选择 |
| 4.1.2 双方争论过程分析 |
| 4.1.3 导致“极化舆论”形成的因素 |
| 4.2 普洱茶“极化”舆论内容分析 |
| 4.2.1 抽样情况 |
| 4.2.2 构建类目 |
| 4.2.3 信度分析 |
| 4.2.4 描述统计分析 |
| 4.3 普洱茶“极化”舆论的非理性特征分析 |
| 4.3.1 罔顾事实、盲目跟风 |
| 4.3.2 言语表达极端偏激 |
| 4.3.3 言语蜕变为恐吓与辱骂 |
| 第五章 构建公众舆论的平衡生态 |
| 5.1 大力提高公众科学素养 |
| 5.2 理顺多方利益纠缠导致的失衡状态 |
| 5.3 逐步填平信息严重不对称下的认知鸿沟 |
| 5.4 赋予公共领域应有的秩序和能效 |
| 5.5 正视非理性舆论的普遍性 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）硒醇化合物检测的荧光探针构建与应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 第一章 硒醇的生理作用与硒醇检测研究进展 |
| 引言 |
| 1.1 硒醇的存在及作用 |
| 1.1.2 硒醇生物体内的代谢及检测意义 |
| 1.2 硒醇检测的研究进展 |
| 1.2.1 荧光探针的研究进展及对硒醇检测的应用 |
| 1.3 本研究的目的、意义以及研究内容 |
| 第二章 基于硒醇检测纳米金荧光探针的构建与应用 |
| 引言 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 谷胱甘肽修饰的耐尔兰染料的合成及表征 |
| 2.2.2 纳米荧光探针的X射线光电子能谱分析(XPS) |
| 2.2.3 实验所需溶液配制以及紫外与荧光光谱的测定 |
| 2.2.4 细胞培养 |
| 2.2.5 纳米荧光探针的细胞毒性试验 |
| 2.2.6 内源性以及外源性硒醇的荧光成像 |
| 2.2.7 纳米探针在富硒茶叶以及富硒大米中的应用 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 纳米荧光探针GSH-NB@AuNPs的设计思路 |
| 2.3.2 纳米荧光探针GSH-NB@AuNPs的检测机理探究 |
| 2.3.3 纳米探针GSH-NB@AuNPs对 Sec的响应及其灵敏性探究 |
| 2.3.4 纳米探针GSH-NB@AuNPs的时间以及pH响应探究 |
| 2.3.5 纳米探针GSH-NB@AuNPs对 Sec检测选择性探究 |
| 2.3.6 荧光探针GSH-NB@AuNPs在富硒米以及富硒茶叶中的应用 |
| 2.3.7 纳米探针GSH-NB@AuNPs对硒醇的细胞成像探究 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 基于硒醇检测的功能化纳米金棒的构建与应用 |
| 引言 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 主要试剂 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 GNRs-SH-NB的制备 |
| 3.2.2 检测溶液的配制与紫外以及荧光光谱的测定 |
| 3.2.3 细菌培养基的制备 |
| 3.2.4 细菌以及真菌的培养 |
| 3.2.5 细菌的荧光成像 |
| 3.2.6 抑菌性质的测定 |
| 3.2.7 纳米材料GNRs-SH-NB在牛奶、肉类以及蛋壳的应用 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 GNRs-SH-NB的设计思路 |
| 3.3.2 GNRs-SH-NB的表征 |
| 3.3.3 GNRs-SH-NB的光学性质以及选择性探究 |
| 3.3.4 GNRs-SH-NB干扰性的探究 |
| 3.3.5 GNRs-SH-NB对常见细菌的成像 |
| 3.3.6 GNRs-SH-NB的抑菌性质的探究 |
| 3.3.7 GNRs-SH-NB在食物样品中的应用 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 基于硒醇检测的多肽自组装纳米粒子的构建与应用 |
| 引言 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验试剂 |
| 4.1.2 实验仪器及设备 |
| 4.2 实验方法与步骤 |
| 4.2.1 BODIPY衍生物合成及表征 |
| 4.2.2 细胞穿透肽R8的合成 |
| 4.2.3 功能性多肽R8-S2-Melittin的合成 |
| 4.2.4 R8-S2-Melittin@BODIPY的组装 |
| 4.2.5 检测溶液的配制 |
| 4.2.6 紫外以及荧光光谱的测定 |
| 4.2.7 细菌以及细胞培养 |
| 4.2.8 抑菌实验 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 R8-S2-Melittin@BODIPY设计思路 |
| 4.3.2 R8-S2-Melittin@BODIPY的表征 |
| 4.3.3 R8-S2-Melittin@BODIPY的光学性质探究 |
| 4.3.4 R8-S2-Melittin@BODIPY的抑菌性质的探究 |
| 4.3.5 R8-S2-Melittin@BODIPY的细胞应用 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 结论及创新点 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 缩略词 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）柑橘茶抑制肝癌细胞增殖与缓解非酒精性脂肪肝的作用及机制（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 肝病的背景 |
| 1.1.1 肝癌的背景 |
| 1.1.2 肝癌的研究进展 |
| 1.1.3 非酒精性脂肪肝病的背景 |
| 1.1.4 非酒精性脂肪肝病的研究进展 |
| 1.1.5 抗肝癌的研究进展 |
| 1.1.6 缓解非酒精性脂肪肝的研究进展 |
| 1.2 柑橘茶的背景及发展 |
| 1.2.1 柑皮及其功效研究进展 |
| 1.2.2 茶叶及其功效研究进展 |
| 1.3 柑橘茶对肝病作用的研究进展 |
| 1.3.1 柑橘茶抗肝癌的研究进展 |
| 1.3.2 柑橘茶缓解非酒精性脂肪肝的研究进展 |
| 1.4 研究目的及意义 |
| 1.5 研究内容及技术路线 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 2 柑橘茶的主要成分与体外抗氧化活性 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验原料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 主要试剂制备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 柑橘茶冻干粉的制备 |
| 2.2.2 柑橘茶生化成分的检测 |
| 2.2.3 柑橘茶儿茶素、没食子酸和咖啡碱单体成分的检测 |
| 2.2.4 柑橘茶橙皮苷类单体成分的检测 |
| 2.2.5 柑橘茶总抗氧化能力的检测 |
| 2.2.6 柑橘茶清除DPPH自由基能力的测定 |
| 2.2.7 柑橘茶清除ABTS自由基能力的测定 |
| 2.2.8 柑橘茶清除NADH/PMS/NBT超氧阴离子自由基的测定 |
| 2.2.9 数据分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 柑橘茶的生化成分含量 |
| 2.3.2 柑橘茶的儿茶素、橙皮苷、咖啡碱及没食子酸单体成分含量 |
| 2.3.3 柑橘茶的体外抗氧化能力 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 小青柑红茶抑制肝癌细胞增殖与迁移侵袭的作用与分子机制 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 细胞株 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.1.4 主要试剂制备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 细胞复苏 |
| 3.2.2 细胞传代 |
| 3.2.3 细胞冻存 |
| 3.2.4 MTT实验 |
| 3.2.5 加药细胞形态实验 |
| 3.2.6 Wound healing实验 |
| 3.2.7 Western blot免疫印迹实验 |
| 3.2.8 数据分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 CRPBT对肝癌细胞增殖的抑制作用 |
| 3.3.2 CRPBT对肝癌细胞迁移的抑制 |
| 3.3.3 CRPBT对凋亡相关蛋白表达水平的调控 |
| 3.3.4 CRPBT对 PI3K/AKT蛋白磷酸化水平的调控 |
| 3.3.5 CRPBT对迁移和侵袭相关蛋白表达水平的调控 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 化州橘红茶诱导肝癌细胞凋亡的作用与机制 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验原料 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 主要仪器 |
| 4.1.4 主要试剂配制 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 细胞复苏 |
| 4.2.2 细胞传代 |
| 4.2.3 细胞冻存 |
| 4.2.4 MTT实验检测橘红茶体外抗肝癌的作用 |
| 4.2.5 细胞周期检测 |
| 4.2.6 细胞凋亡检测 |
| 4.2.7 Western blot免疫印迹实验 |
| 4.2.8 数据分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 橘红茶对肝癌细胞增殖的抑制作用 |
| 4.3.2 橘红茶对肝癌细胞周期的阻滞作用 |
| 4.3.3 橘红茶诱导肝癌细胞凋亡 |
| 4.3.4 橘红茶对肝癌细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路的调控 |
| 4.3.5 橘红茶对肝癌细胞凋亡相关蛋白的调控 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 化州橘红茶缓解非酒精性脂肪肝的作用与机制 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 实验原料 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 主要仪器 |
| 5.1.4 主要试剂制备 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 动物编号分组 |
| 5.2.2 动物灌胃给药 |
| 5.2.3 数据记录 |
| 5.2.4 小鼠解剖前处理 |
| 5.2.5 小鼠解剖和收集组织 |
| 5.2.6 血清和肝脏血脂指标检测 |
| 5.2.7 组织包埋与切片 |
| 5.2.8 HE染色 |
| 5.2.9 IHC染色 |
| 5.2.10 Western blot免疫印迹法检测肝脏组织中相关蛋白的表达 |
| 5.2.11 数据分析 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 橘红茶对ob/ob小鼠体重、饮食、饮水量及Lee’s指数的影响 |
| 5.3.2 橘红茶抑制ob/ob小鼠增肥的作用 |
| 5.3.3 橘红茶对ob/ob小鼠脂肪肝的缓解作用 |
| 5.3.4 橘红茶对ob/ob小鼠血清和肝脏指标的调节作用 |
| 5.3.5 橘红茶对ob/ob小鼠肝脏病理学特征的影响 |
| 5.3.6 橘红茶对APMK和 ACC蛋白磷酸化水平的调控 |
| 5.3.7 橘红茶对CPT-1和FAS蛋白表达水平的调控 |
| 5.3.8 橘红茶对炎症相关蛋白表达水平的调控 |
| 5.4 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录A |
| 作者简历及攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
（7）白茶理化成分的分析与花色苷的结构鉴定（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 术语与缩略语 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 白茶及其理化成分研究进展 |
| 1.2 花色苷研究进展 |
| 1.2.1 紫化茶树品种研究进展 |
| 1.2.2 花色苷的化学结构 |
| 1.2.3 花色苷的理化性质 |
| 1.2.4 花色苷的分析检测技术 |
| 1.2.5 花色苷的提取 |
| 1.2.6 花色苷的分离纯化及结构鉴定 |
| 1.2.7 花色苷的生物活性 |
| 1.2.8 花色苷的应用 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 1.3.1 研究目的 |
| 1.3.2 研究意义 |
| 1.4 研究内容与技术路线 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 技术路线 |
| 第二章 白茶主要理化成分的测定与分析 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 茶样理化成分的测定 |
| 2.2.2 统计学分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.0 水浸出物 |
| 2.3.1 黄酮类化合物 |
| 2.3.2 蛋白质和氨基酸 |
| 2.3.3 可溶性糖 |
| 2.3.4 茶多酚 |
| 2.3.5 咖啡碱 |
| 2.3.6 儿茶素和没食子酸 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 白茶花色苷组分HPLC分析方法的建立 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 试剂与仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 花色苷的提取 |
| 3.2.2 标准品溶液的配制 |
| 3.2.3 白茶花色苷HPLC分析方法的建立 |
| 3.2.3.1 流动相的筛选 |
| 3.2.3.2 洗脱梯度的优化 |
| 3.2.3.3 柱温的选择 |
| 3.2.3.4 流速的选择 |
| 3.2.3.5 进样量的选择 |
| 3.2.3.6 波长的选择 |
| 3.2.4 方法学考察 |
| 3.2.4.1 标准曲线的制作 |
| 3.2.4.2 精密度试验 |
| 3.2.4.3 重复性试验 |
| 3.2.4.4 稳定性试验 |
| 3.2.4.5 样品加标回收试验 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 HPLC条件的确定 |
| 3.3.1.1 流动相的筛选 |
| 3.3.1.2 洗脱梯度的优化 |
| 3.3.1.3 柱温的选择 |
| 3.3.1.4 流速的选择 |
| 3.3.1.5 进样量的选择 |
| 3.3.1.6 波长的选择 |
| 3.3.2 方法学考察 |
| 3.3.2.1 线性关系的考察 |
| 3.3.2.2 精密度试验 |
| 3.3.2.3 重复性试验 |
| 3.3.2.4 稳定性试验 |
| 3.3.2.5 样品加标回收试验 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 政和白茶中花色苷组分的结构鉴定 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验试剂 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.1.3 白茶花色苷粗品的制备 |
| 4.1.4 HPLC-MS条件 |
| 4.1.5 质谱数据分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 政和寿眉干茶中花色苷的HPLC分析 |
| 4.2.2 政和寿眉干茶中花色苷组分的结构鉴定 |
| 4.2.2.1 政和寿眉花色苷组分的质谱分析 |
| 4.2.2.2 花色苷组分的结构推测 |
| 4.2.2.2.1 峰1的HPLC-MS结果分析 |
| 4.2.2.2.2 峰2的HPLC-MS结果分析 |
| 4.2.2.2.3 峰3的HPLC-MS结果分析 |
| 4.2.2.2.4 峰4的HPLC-MS结果分析 |
| 4.2.2.2.5 峰5的HPLC-MS结果分析 |
| 4.2.2.2.6 峰6的HPLC-MS结果分析 |
| 4.2.2.2.7 峰7的HPLC-MS结果分析 |
| 4.2.2.2.8 峰8的HPLC-MS结果分析 |
| 4.2.2.2.9 峰9的HPLC-MS结果分析 |
| 4.2.2.2.10 峰10的HPLC-MS结果分析 |
| 4.2.3 政和寿眉浓缩液中花色苷各组分的相对含量 |
| 4.3 小结 |
| 第五章 白茶花色苷组成及含量分析 |
| 5.1 材料 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 试剂与仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 白茶花色苷HPLC法含量分析 |
| 5.4 白茶花色苷组成及含量分析 |
| 5.4.1 福鼎白茶花色苷组成及含量特征 |
| 5.4.2 不同等级福鼎白茶中花色苷总量的差异 |
| 5.4.3 福鼎白茶不同类别花色苷含量分析 |
| 5.4.4 政和白茶花色苷组成及含量特征 |
| 5.4.5 政和白茶中花色苷总量的差异 |
| 5.4.6 政和白茶不同类别花色苷含量分析 |
| 5.5 小结与讨论 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.1.1 白茶主要理化成分的测定与分析 |
| 6.1.2 白茶花色苷组分HPLC分析方法的建立 |
| 6.1.3 白茶中花色苷组分的结构鉴定 |
| 6.1.4 白茶中花色苷组成及含量分析 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（8）茶树花皂苷对人卵巢癌细胞及其干细胞的抑制与机理（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 茶树花概述 |
| 1.2 茶树花皂苷的基本特性 |
| 1.2.1 茶树花皂苷的基本结构及理化性质 |
| 1.2.2 茶树花中皂苷的组成与变化规律 |
| 1.2.3 茶树花皂苷的提取分离 |
| 1.2.4 茶树花皂苷的生物活性 |
| 1.3 皂苷类物质对卵巢癌的抑制作用 |
| 1.3.1 皂苷抑制卵巢癌细胞增殖 |
| 1.3.2 皂苷促进卵巢癌细胞周期阻滞 |
| 1.3.3 皂苷诱导卵巢癌细胞凋亡 |
| 1.3.4 皂苷抑制卵巢癌血管生成和侵袭转移 |
| 1.3.5 皂苷对卵巢癌干细胞的影响 |
| 1.4 研究内容与技术路线 |
| 第二章 茶树花皂苷分离及诱导人卵巢癌细胞周期阻滞的作用研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 茶树花皂苷的提取分离及分析鉴定 |
| 2.3.2 BTFS 3抑制卵巢癌细胞增殖 |
| 2.3.3 BTFS 3诱导卵巢癌细胞S期周期阻滞 |
| 2.3.4 BTFS 3诱导卵巢癌细胞生成ROS和DNA损伤 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 茶树花皂苷促进人卵巢癌细胞凋亡的作用研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 BTFS 3诱导卵巢癌细胞凋亡 |
| 3.3.2 BTFS 3通过内外凋亡途径诱导卵巢癌细胞凋亡 |
| 3.3.3 BTFS 3对AKT-MDM2-P53通路相关蛋白的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 茶树花皂苷抑制人卵巢癌干细胞的作用研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 卵巢癌干性细胞的富集与鉴定 |
| 4.3.2 BTFS 3对卵巢癌干性细胞增殖能力与干性特征的影响 |
| 4.3.3 BTFS 3诱导卵巢癌干性细胞G0/G1期阻滞 |
| 4.3.4 BTFS 3对Wnt/β-catenin通路相关蛋白的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（9）短节白毫红绿茶抑制HepG2细胞增殖与迁移的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 肝细胞肝癌 |
| 1.2 肝癌治疗分子靶向药物 |
| 1.3 肝癌细胞的凋亡调控 |
| 1.4 茶叶抗癌作用 |
| 1.4.1 绿茶抗癌作用 |
| 1.4.2 红茶抗癌作用 |
| 1.5 研究目的及意义 |
| 1.6 技术路线 |
| 第二章 短节白毫红绿茶品质评价及生物活性物质基础研究 |
| 2.1 短节白毫红绿茶感官审评 |
| 2.1.1 材料及仪器 |
| 2.1.2 感官审评方法 |
| 2.1.3 感官审评结果及分析 |
| 2.2 短节白毫红绿茶常规生化成分分析 |
| 2.2.1 实验材料与仪器 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 结果分析与讨论 |
| 第三章 短节白毫红绿茶提取物体外抗氧化活性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.1.1 抗氧化 |
| 3.1.2 体外抗氧化研究方法 |
| 3.1.3 茶叶抗氧化作用 |
| 3.2 短节白毫红绿茶提取物抗氧化活性测定 |
| 3.2.1 茶样水提物的制取 |
| 3.2.2 FRAP法测定总抗氧化能力 |
| 3.2.3 DPPH自由基清除法 |
| 3.2.4 ABTS+自由基清除法 |
| 3.3 实验结果及讨论 |
| 3.3.1 FRAP法总抗氧化能力 |
| 3.3.2 DPPH自由基清除能力 |
| 3.3.3 ABTS+自由基清除能力 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 短节白毫红绿茶抑制HEPG2细胞增殖与迁移的作用 |
| 4.1 短节白毫红绿茶抑制HEPG2细胞的增殖作用 |
| 4.1.1 HepG2细胞形态学变化 |
| 4.1.2 细胞克隆集落形成实验 |
| 4.1.3 MTT细胞增殖测定 |
| 4.1.4 流式凋亡分析 |
| 4.2 短节白毫红绿茶抑制HEPG2细胞迁移及侵袭的作用 |
| 4.2.1 划痕实验 |
| 4.2.2 Transwell实验 |
| 第五章 短节白毫红绿茶抑制HEPG2细胞增殖与迁移的机制 |
| 5.1 PI3K/AKT信号通路 |
| 5.2 肿瘤细胞凋亡途径及机制 |
| 5.3 肿瘤细胞的迁移及侵袭 |
| 5.4 WESTERNBLOT免疫印迹分析 |
| 5.4.1 材料及仪器 |
| 5.4.2 实验方法 |
| 5.4.3 统计分析 |
| 5.4.4 结果分析与讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（10）六大茶类挥发性组分抗癌、抗炎功能特性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 植物精油研究进展 |
| 1.1.1 植物精油简介 |
| 1.1.2 植物精油的提取方法 |
| 1.1.3 植物精油的分离纯化方法 |
| 1.1.4 植物精油的分析方法及主要化学成分 |
| 1.1.5 植物精油的抗癌活性 |
| 1.1.6 植物精油的抗炎活性 |
| 1.2 茶叶挥发性组分的研究进展 |
| 1.2.1 茶叶挥发性组分的组成 |
| 1.2.2 茶叶挥发性组分的提取和鉴定 |
| 1.2.3 茶叶挥发性组分的功能特性 |
| 1.3 冬凌草甲素 |
| 1.4 Chou-Talalay法评价抗癌组分的相互作用 |
| 1.5 本研究的目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.1.4 细胞株 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 茶叶挥发性组分的提取 |
| 2.2.2 化学法分离茶叶初提挥发性组分 |
| 2.2.3 薄层层析法分离茶叶挥发性组分 |
| 2.2.4 GC-MS分析条件 |
| 2.2.5 细胞培养 |
| 2.2.6 QR活性测定 |
| 2.2.7 NO抑制率测定 |
| 2.2.8 MTT比色法 |
| 2.3 数据分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 六大茶类挥发性组分抗癌、抗炎功能特性研究 |
| 3.1.1 六大茶类挥发性组分初提物诱导QR活性 |
| 3.1.2 六大茶类挥发性组分初提物抑制NO活性 |
| 3.1.3 六大茶类挥发性组分初提物成分分析 |
| 3.2 茶叶挥发性组分分离产物抗癌、抗炎活性 |
| 3.2.1 化学法分离产物抗癌、抗炎活性 |
| 3.2.2 三大茶类中性组分成分分析 |
| 3.2.3 一级TLC分离产物抗癌、抗炎活性 |
| 3.2.4 二级TLC分离产物诱导QR活性 |
| 3.2.5 三大茶类挥发性组分TLC分离产物的主要成分分析 |
| 3.3 茶叶挥发性单体物质抗癌、抗炎活性 |
| 3.4 茶叶挥发性单体相互作用的抗癌活性 |
| 4 讨论与结论 |
| 4.1 讨论 |
| 4.1.1 六大茶类挥发性组分抗癌、抗炎功能及其组成 |
| 4.1.2 三大茶类挥发性组分抗癌、抗炎功能及其组成 |
| 4.1.3 茶叶挥发性单体物质抗癌、抗炎活性 |
| 4.1.4 茶叶挥发性单体抗癌相互作用 |
| 4.2 结论 |
| 4.2.1 六大茶挥发性组分抗癌、抗炎活性 |
| 4.2.2 茶叶挥发性组分成分分析 |
| 4.2.3 茶叶挥发性单体抗癌、抗炎活性 |
| 4.2.4 茶叶挥发性单体间及单体与冬凌草甲素间抗癌相互作用 |
| 4.3 本研究的创新之处 |
| 4.4 存在的问题及展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A |
四、茶叶抗癌的生物化学基础（论文参考文献）
- [1]白茶对香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺病的作用研究[D]. 黎攀. 浙江大学, 2021(01)
- [2]聚酯型儿茶素的高效制备、呈味及其机理研究[D]. 张建勇. 浙江工商大学, 2020
- [3]茶树花皂苷Chakasaponin Ⅰ、Ⅳ对人卵巢癌细胞增殖抑制及其分子机制[D]. 任苎. 浙江大学, 2020(01)
- [4]转型期中国舆论“极化”特征及形成机制研究 ——以普洱茶舆论风波为例[D]. 张美兰. 南京大学, 2020(09)
- [5]硒醇化合物检测的荧光探针构建与应用[D]. 郭雅丹. 西北农林科技大学, 2020(02)
- [6]柑橘茶抑制肝癌细胞增殖与缓解非酒精性脂肪肝的作用及机制[D]. 文帅. 五邑大学, 2020
- [7]白茶理化成分的分析与花色苷的结构鉴定[D]. 胡金祥. 浙江大学, 2020(01)
- [8]茶树花皂苷对人卵巢癌细胞及其干细胞的抑制与机理[D]. 陈莲芙. 浙江大学, 2020(01)
- [9]短节白毫红绿茶抑制HepG2细胞增殖与迁移的机制研究[D]. 张元龙. 华南农业大学, 2018(08)
- [10]六大茶类挥发性组分抗癌、抗炎功能特性研究[D]. 韩莎莎. 华南农业大学, 2018(08)