一、医院病原菌流行趋势分析（论文文献综述）
张杰[1]（2021）在《MALDI-TOF MS在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌同源性分析及早期鉴定的应用研究》文中研究表明第一部分MALDI-TOF MS在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌同源性分析的应用研究目的:探究基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（matrix-assisted laser desorption/ionization-time of flight mass spectrometry,MALDI-TOF MS）分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP）同源性在临床中的应用价值。方法:收取我院2019年12月2020年12月临床分离的肺炎克雷伯菌非重复菌株150株,经耐药表型筛选出CRKP;利用MALDI-TOF MS采集CRKP的质谱图,分别运用SARAMIS软件中的相似性分型和identical masses分型进行同源性分析;以脉冲场凝胶电泳（PFGE）为参考标准,将CRKP分为高度、中度、低度同源性三组,评价MALDI-TOF MS在分析CRKP同源性分析中的应用价值。结果:经耐药表型筛选出55株CRKP;三组同源性分析显示:高度同源组中,应用SARAMIS软件自带的identical mass分型和相似性分型分析,大多identical mass集中分布（60%80%）,相似性>80%,与PFGE结果较为一致;中度同源组中,identical mass>70%,相似性>85%,显示菌株间高度集中,跟PFGE结果存在较大的差异;低度同源组中,identical mass<70%,相似性<80%,与PFGE结果类似,能较好体现菌株间的差别。结论:MALDI-TOF MS自带的SARAMIS软件目前仅在高度同源和低度同源菌株中,可作为分析同源性的初筛方式。第二部分MALDI-TOF MS在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌早期鉴定的应用研究目的:探讨MALDI-TOF MS对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的早期鉴定能力。方法:收集2019年12月2020年12月我院临床分离的肺炎克雷伯菌150株,采用纸片扩散法进行药敏实验,结果参照2020版CLSI M100 30th药敏标准执行。PCR作为耐药初筛的参考标准。采用MALDI-TOF MS收集CRKP和碳青霉烯酶敏感肺炎克雷伯菌（carbapenem-sensitive Klebsiella pneumoniae,CSKP）的质谱图,各自选取其中20株菌株图谱,建立产CRKP和CSKP的超级图库（Super-spectra）。选择除建库以外的KPN菌株验证是否耐药,并根据耐药表型和PCR方法,判断验证结果是否准确。结果:150株KPN经耐药表型筛选出CRKP 55株和CSKP 95株。根据建库要求,选取建库质谱图,建立出CRKP和CSKP的超级图库（Super-spectra）;设置error值<0.5,二者重合率达80%,并根据对比图发现,4154.4m/z、8310.7m/z、10880.8m/z、3579m/z及10079.3m/z这五个峰可作为区分CRKP和CSKP的特征峰。选取除建库以外的110株KPN进行验证,CRKP准确率91.43%（32/35）,CSKP准确率90.67%（68/75）,新建的Super-spectra鉴定KPN是否对碳青霉烯酶耐药的准确率为90.91%（100/110）。结论:通过MALDI-TOF MS建立Super-spectra,可快速鉴定CRKP,有助于提高临床诊疗和院内感染控制水平。
朱敬蕊,崔琢,汪振林,郭普,张向君,李连[2]（2020）在《某三甲医院常见多重耐药菌流行趋势分析》文中研究表明目的:研究某三甲医院常见多重耐药菌变化趋势,为临床合理使用抗菌药物及医院感染的防控提供依据。方法:回顾性分析2015-2017年该医院分离的病原菌及耐药情况,数据处理采用WHONET 5.6和SPSS 20.0软件。结果:该医院肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌的构成比呈现上升趋势（P<0.05～P<0.01）;医院常见多重耐药菌包括产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）大肠埃希菌、产ESBLs肺炎克雷伯菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐碳青霉烯类大肠埃希菌（CREO）、耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）、耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌（CRAB）、耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌（CRPA）;2015-2017年常见多重耐药菌构中,产ESBLs的大肠埃希菌、CRAB、产ESBLs的肺炎克雷伯菌构成比呈下降趋势（P<0.05～P<0.01）,而CRKP、MRSA、CRPA构成比呈上升趋势（P<0.05～P<0.01）;肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药性呈增长趋势（P<0.01）。结论:该院常见病原菌耐药情况严重,其中肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药性快速增长,医院应加强多重耐药菌的监管,遏制其感染和传播。
赵冬梅[3]（2019）在《临床分离碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的分子生物学特征及酶抑制动力学的研究》文中研究表明目的（1）研究碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯（CRKP）致病菌的耐药特性、分子分型、播散特点及临床分布,明确CRKP致病菌的分子生物学特征及其临床意义。（2）旨在观察卡托普利体内外逆转产金属酶CRKP菌的耐药现象,增敏抗菌药物的作用。（3）深入探索卡托普利对IMP-4金属酶的抑制动力学,以表征卡托普利对IMP-4金属酶的亲和能力,为探究产金属酶菌的耐药治疗开辟新的途径。材料与方法菌株来源:收集我院20132016年连续分离的CRKP菌327株（已剔除重复株及资料缺失株）,本实验共纳入98株CRKP病原菌。质控菌株为大肠埃希菌ATCC 25922、肺炎克雷伯菌ATCC 700603、ATCC 1705及ATCC 1706。方法:1.（1）采用Vitek 2全自动微生物鉴定仪重新鉴定及药敏测试,通过K-B纸片扩散法检测菌株对碳青霉烯药物的敏感性,琼脂稀释法检测菌株对抗菌药物的最小抑菌浓度（MIC）;分别运用改良Hodge试验和碳青霉烯酶失活法（mCIM与eCIM联合）测定碳青霉烯酶的表型;PCR扩增及测序检测其主要的耐药基因;采用多位点序列型（MLST）和脉冲场凝胶电泳（PFGE）对菌株进行分子分型及同源性分析;结合菌株的临床分布特点,分析其传播方式。（2）调查87例菌株对应的临床资料,以30天死亡及ST11 CRKP作为观察点,建立logistic回归模型,分析优势株ST11CRKP对预后的影响;通过CRKP分子生物学的调查,分析63例特定群体（院内获得性肺炎）相关CRKP致病菌的耐药特性、分子分型及临床分布特点。72.卡托普利作用于产金属酶耐药菌的体内外实验:筛选5株临床分离的产金属酶CRKP菌,进行卡托普利与美罗培南体外联合实验,分析卡托普利是否可抑制菌株对抗菌药物的耐药性。以产金属酶NDM-1 KP0106菌和产金属酶IMP-4 KP27630菌作为研究对象（两株菌对美罗培南的MIC相同）,分别建立大蜡螟幼虫的感染模型,经卡托普利联合美罗培南或单药给药方式,分析大蜡螟幼虫的生存曲线及体内菌负荷量的差异性变化,评估体内卡托普利是否能有效恢复耐药菌对抗菌药物的敏感性。3.通过构建表达载体pET28b-IMP4-BL21（DE）,经IPTG诱导表达、亲和层析柱纯化、SDS-PAGE及Western Blot鉴定,以便获得IMP-4蛋白。采用酶反应动力学实验,抑制剂浓度与酶残余活性的变化测定半抑制浓度IC50。改变卡托普利和底物的浓度,保持酶的浓度不变,测定数据,根据Lineweaver-Burk作双倒数图,判断酶抑制动力学参数,求解出抑制常数Ki,表征卡托普利对IMP-4金属酶的亲和能力。结果1.（1）药敏结果显示:98株CRKP菌对碳青霉烯类抗菌药物全部耐药（2株对亚胺培南中度耐药）,MICs范围为2μg/mL至64μg/mL,余11种常用抗菌药物,除对替加环素全部敏感外（2株中介）,对其他大多数抗菌药物均表现高度耐药;运用表型测定,表明74株产碳青霉烯酶,其中10株为金属酶阳性;PCR检测出6株携带blaNDM-1,4株携带blaIMP,其余60株均携带blaKPC-2,且KPC-2酶在3组年段中的检出率呈逐年增高趋势（p<0.001）;98株CRKP致病菌株中,共发现24种ST分型,序列型ST11为优势株（56.12%,55/98）,且在3组年段中的检出率与blaKPC-2保持一致性,也呈逐年增高趋势,具有显着差异性;95株CRKP菌（3株因染色体核酸降解被剔除）分为59个不同的型别（PFGE型,PT01-PT59）,46个型别只包含1株菌,即46株菌各具有独特的PFGE带型,说明菌群基因的多态性。MLST分型显示,3个主要优势带型的克隆株有29株为ST11型（93.55%,29/31）。而55株ST11型又共分为23种不同克隆带型,提示有多个ST型菌株的院外输入。同时,多组ST11型菌株具有相同克隆带型,提示存在着院内传播扩散。（2）通过对CRKP致病菌分子生物学的调查,不仅发现临床上合理的经验用药和总住院时间与CRKP感染预后（30天死亡）有独立的相关性,而且分析出ST11型菌株可作为CRKP感染预后的独立危险因素。院内获得性肺炎所相关的63株CRKP致病菌,有53株携带KPC-2酶,分为6种ST型,其中ST11有47株（88.68%）,ST23占2株（3.77%）,余ST15、ST528及ST661各占1株,提示存在较少的异质性克隆背景。优势克隆株ST11在各病房分布比例分别为ICU 72%,内科病房80.8%及急诊科室100%,说明院内获得性肺炎CRKP菌在院内克隆传播的普遍性及严重性。2.5株产金属酶的CRKP菌,在卡托普利的作用下,均使碳青霉烯类药物的MIC值明显下降,可降至1μg/mL（相当于原来MIC值的1/161/32倍）,且卡托普利对金属酶（NDM-1和IMP-4）的体外抑制作用呈剂量依赖性。建立大蜡螟幼虫感染模型,分别产NDM-1和IMP-4的两株CRKP菌对大蜡螟幼虫的致死率呈浓度依赖性;IMP-4组感染大蜡螟幼虫后,卡托普利联合美罗培南组与其它单药各组比较,生存率显着提高（p<0.0001或p=0.0121）,而NDM-1组未见生存率改变;单次给药的24h内,卡托普利联合组体内菌负荷量显着低于单药组,且IMP-4组较NDM-1组更为突出,说明卡托普利对于金属酶IMP-4抑制作用要高于NDM-1;单次给药的48h后,2株菌感染大蜡螟的组间菌负荷量均未见差异性,说明药物的抑菌作用具有时效性。3.表达载体pET28b-IMP4-BL21（DE）构建成功,以16℃8h作为pET28b-IMP4-BL21（DE）最佳诱导时间,表达纯化经鉴定后证实为IMP-4蛋白。卡托普利抑制剂浓度的不断增加,IMP-4残余活性不断下降,呈曲线相关性,经LOGIT拟合度检验,推算出IC50为26.34μM,95%置信度为19.8237.98μM。米曼氏方程中双倒数求解推导出,在竞争性抑制剂作用下,不管抑制剂浓度[I]如何变化,理论上其纵截距1/Vmax不变。根据不同[I]中横截距的变化,计算出Ki值为37.14μM。结论（1）CRKP致病菌的耐药机制以产KPC-2型碳青霉烯酶为主,呈逐年上升趋势。其菌株的基因分型具有遗传多态性,但ST11仍是其流行优势株,且以显着上升趋势的克隆传播为特征。临床分离ST11型CRKP致病菌不仅可作为感染后死亡事件的独立危险因素,并且其揭示了非异质性克隆传播是院内获得性肺炎播散的关键所在。（2）卡托普利在体内外可有效逆转产金属酶CRKP菌的耐药情况,恢复了菌株对抗菌药物的敏感性,为产金属酶耐药菌的研究展开新的方向。（3）酶抑制动力学定量和准确地评估了卡托普利对IMP-4金属酶的亲和能力,表观卡托普利对IMP-4金属酶活性有良好的抑制作用,为临床治疗奠定基础。
艾敏[4]（2019）在《1999-2015年玉溪市红塔区伤寒与副伤寒时空分布特征及其预测模型的研究》文中提出目的描述分析1999—2015年玉溪市红塔区及其乡镇伤寒与副伤寒（Typhoid and Paratyphoid Fever,简称TPF）病例的时间、区域和人群的分布特征;建立Gompertz模型,探索红塔区及其乡镇TPF病例时空变化节点与过程;建立红塔区及其乡镇灰色模型（GM（1,1）模型）和差分自回归滑动模型（ARIMA模型）,预测2016年1—12月TPF月病例数,检验模型拟合效果和预测精度;对比分析三种模型应用特征,为今后TPF流行强度监测、数据化预警、精准控制和模型的选择提供依据与借鉴。材料与方法1.研究对象:持续三天以上发热（体温≥37.5℃）、无明显上呼吸道或泌尿道感染以及外伤或其它诊断发热原因,符合确诊或临床诊断TPF病例诊断标准的病例。2.研究区域:红塔区位于云南省中部、玉溪市西北部,是云南省经济发达地区和玉溪市政治、经济、文化中心,辖区内有9镇2乡。3.资料来源:TPF数据来源于中国疾病预防控制信息系统（CISDCP）疾病监测网络报告1999—2015年中国红塔区TPF临床诊断和确诊病例;人口资料来源于2010年全国第六次人口普查公报。4.描述性流行病学方法:分别描述统计1999—2015年红塔区TPF病例在不同时间（年、月、周期性）、人群（职业、性别、年龄）和区域（城区、乡镇）的分布特征,采用Excel 2016绘制图表。5.统计学方法:采用SPSS 19.0对月病例数进行年度聚类分析,将1999—2015年17个年度聚为高发年和低发年两类。χ2检验用于比较组间差异,P<0.05差异有统计学意义,检验水准α=0.05。6.预测模型方法:绘制1999—2015年红塔区、州城和其他乡镇TPF病例总流行时段、总高发年、总低发年月病例数变化曲线,对符合Gompertz曲线变化的时段建立Gompertz模型,确定拐点坐标（病例时空变化节点）;分别建立红塔区、州城、其他乡镇的GM（1,1）模型和ARIMA模型,预测2016年1月—12月TPF月病例数,检验模型拟合效果和预测精度。结果1.1999—2015年红塔区报告TPF病例8 398例,年发病率范围6.26/10万～355.11/10万,6—10月发病高峰病例数占总病例数57.76%。2001、2004、2006、2007、2009年为五个高发年,合计病例数5 361例,发病率范围170.80/10万～355.11/10万,形成三个流行周期,周期范围19～39月;其余十二个低发年合计病例数3037例,发病率范围6.26/10万～130.91/10万。总高发年6—10月平均发病率130.59/10万,2001年6—10月病例数占当年总病例数63.89%;总低发年6—10月平均发病率65.33/10万,2003年6—10月病例数占47.24%。病例职业分布以农民（29.88%）、学生（20.22%）和工人（13.73%）为主,年龄主要集中在15～39岁（65.25%）,该年龄组年发病率范围112.67/10万～240.66/10万;男性、女性年均发病率分别为52.12/10万、47.65/10万（χ2=33.699,P<0.05）;州城累计病例数和发病率分别为5404（64.35%）例和 155.44/10 万。2.1999—2015年州城报告TPF病例5 404例,年发病率范围5.38/10万～440.08/10万,6—10月发病高峰病例数占总病例数56.81%。2001、2004、2006、2007、2009年为五个高发年,合计病例数3 503例,发病率范围204.88/10万～440.08/10万,形成三个流行周期,周期范围19～39月;其余十二个低发年合计病例数1 902例,发病率范围5.38/10万～158.92/10万。总高发年6—10月平均发病率205.86/10万,2001年6—10月病例数占当年总病例数65.27%;总低发年6—10月平均发病率94.37/10万,2003年6—10月病例数占48.31%。3.1999—2015年其他乡镇报告TPF病例2 994例,年发病率范围4.13/10万～167.92/10万,6—10月发病高峰病例数占总病例数59.67%。2001、2004、2006、2007、2009年为五个高发年,合计病例数1 858例,发病率范围101.85/10万～167.92/10万,形成三个流行周期,周期范围18～38个月;其余十二个低发年合计病例数985例,发病率范围4.13/10万～58.50/10万。总高发年6—10月平均发病率122.57/10万,2001年6—10月病例数占当年总病例数61.48%;总低发年6—10月平均发病率38.61/10万,2003年6—10月病例数占60.53%。4.建立1999—2015年红塔区总流行时段、总高发年、总低发年Gompertz模型,模型表达式分别为y=146*（7.70*10-4）0.29t、y=160*（2.33*10-5）0.23t、y=27*（1.37*10-2）0.39t,红塔区总流行时段Gompertz模型K、拐点坐标（t0,y0）、起始期、增长前期、增长后期、平稳期分别为 146、（3.61,72.94）、0.82、0.79、0.78 和 5.61;总高发年 Gompertz模型K、拐点坐标（t0,y0）、起始期、增长前期、增长后期、平稳期分别为160、（3.60,80.08）、0.95、0.65、0.85 和 5.55;总低发年 Gompertz 模型K、拐点坐标（t0,y0）、起始期、增长前期、增长后期、平稳期分别27、（3.56,13.55）、0.53、1.03、1.02和5.42。5.建立1999—2015年红塔区、州城和其他乡镇TPF月病例数GM（1,1）模型,模型表达式分别为X（0）（k+1）=18.58e-0.005k、X（0）（k+1）=35.OOe-0.005k和X（0）（k+1）=18.65e-0.005k。红塔区GM（1,1）修正模型S1、S2、C和相对误差分别为117.25、104.75、0.89和0.42;州城GM（1,1）修正模型S1、S2、C和相对误差分别为4.85、4.42、0.91和0.45;其他乡镇GM（1,1）修正模型S1、S2、C和相对误差分别为1.17、1.04、0.89和0.42。6.建立1999—2015年红塔区、州城和其他乡镇TPF月病例数ARIMA模型,模型分别为AOIMA（1,0,0）（1,0,0）、ARIMA（1,0,0）（1,0,1）和ARIMA（1,0,2）（1,0,1）;红塔区ARIMA模型R2=0.93,2016年1—12月预测值平均相对误差分别为-0.30;州城ARIMA模型R2=0.93,预测值平均相对误差为-0.35;其他乡镇ARIMA模型R2=0.85,预测值平均相对误差为-0.77。结论1999—2015年红塔区因TPF病例数多、发病率高、季节性升降和周期性波动,成为相应时间空间节点重要公共卫生问题。本研究系统认识红塔区TPF发病季节性与周期性变化、病例人群与区域分布情况,以及州城和其他乡镇年、月和周期变化特征;Gompertz模型参数准确描述红塔区总流行时段、总高发年和总低发年TPF流行峰值高低、时间与空间节点变化特征;GM（1,1）模型预测曲线真实值与预测值曲线关联度较小,预测曲线呈单调递减变化趋势;ARIMA模型对呈季性升降和周期性波动的时间序列高度关联,拟合效果和预测精度较好。TPF流行特征和规律与预测模型联合对确定TPF疫情变化时空间节点、进行风险评估、预测发展趋势、综合防控和精准数据化预警提供方向,对比分析模型的应用特征、拟合效果和预测精度,也为今后类似传染病的分析研究和模型的选择提供借鉴。
朱艳[5]（2019）在《一起食源性感染暴发的病原学分析及分子分型》文中提出目的对聚集出现的6名腹泻病患者粪便培养出的猪霍乱沙门菌进行病原学分析及分子分型,确定本次食源性感染发生的性质,并了解该致病菌的致病特点和耐药性。方法1.搜集和分析2016年5月10日-5月14日期间来我院感染性疾病门诊就诊的急性腹泻患者的临床及流行病学资料。2.对腹泻患者的粪便标本进行细菌培养及鉴定。3.对鉴定得到的猪霍乱沙门菌采用纸片扩散法对菌株进行抗生素药敏试验。4.对6株猪霍乱沙门菌进行脉冲场凝胶电泳分型（Pulsed Field Gel Electrophoresis,PFGE）,并用BioNumerics软件对电泳带谱进行聚类分析。5.应用聚合酶链反应检测6株猪霍乱沙门菌中的invA、sitC、hilA、sifA、mgtC、siiE、spvB、Prot6E、pefA9种毒力基因。结果1.6例患者（男性3例、女性3例）,因出现不同程度腹泻就诊我院,就诊时期集中于2016年5月10日-5月14日,6位患者均有在同一连锁餐厅就餐的经历,发病过程及临床表现相似,疑为进食被污染的生肉。2.6株菌株经病原学培养、鉴定后显示为猪霍乱沙门菌。3.6株猪霍乱沙门菌抗菌谱相同,对头孢曲松、庆大霉素、阿米卡星、四环素、环丙沙星、诺氟沙星、氯霉素敏感,对氨苄青霉素耐药。4.6株菌株经限制性核酸内切酶酶切后在脉冲场电泳,菌株带型一致,后使用BioNumerics7.6软件进行聚类分析,菌株菌谱型彼此间相似性达94.099.0%,证实为同源性菌株。5.6株猪霍乱沙门菌携带相同的毒力基因,invA、sitC、hilA、sifA、mgtC、siiE携带率100%,质粒编码的毒力基因spvB、pefA、prot6E未检出。结论1.根据患者的发病经过、流行病学史并结合致病菌的脉冲场凝胶电泳图谱、毒力基因谱及抗生素药敏谱分析,可初步判断本实验中所涉及的食源性事件为一次由猪霍乱沙门菌引起的食源性感染暴发。2.应高度重视食品卫生及安全,从食品供应的源头上控制食源性感染暴发的发生。
刁文晶[6]（2019）在《耐碳青霉烯类大肠埃希菌耐药基因及分子流行病学研究》文中研究说明目的了解上海交通大学医学院附属新华医院耐碳青霉烯类大肠埃希菌耐药基因和流行趋势,为临床医生合理有效使用抗生素及院感控制提供理论依据。方法1.收集2009年3月2017年12月期间,上海交通大学医学院附属新华医院住院患者临床标本中剔除重复的耐碳青霉烯类大肠埃希菌,并进行菌种和药敏的复核。2.采用mCIM方法快速筛查产酶情况。3.采用PCR和基因测序方法检测blaKPC,blaVIM,blaIMP,blaGES,blaNDM和blaOXA等常见碳青霉烯酶基因。4.采用MLST方法对上述菌株进行分型。5.收集住院患者的临床资料并结合实验结果探讨其分子流行病学特点。结果1.本研究共收集耐碳青霉烯类大肠埃希菌84株。2.mCIM试验筛选出71株阳性菌株。3.PCR和基因测序方法检测结果显示:65株携带blaNDM,以blaNDM-5和blaNDM-1为主,其中2株同时携带blaNDM-1和blaMCR-1,另有6株携带blakpc-2。4.MLST共检出29种ST型别,其中ST406和ST2是最主要的流行型别,且多携带blaNDM-5,另有7种为新ST型别。结论1.耐碳青霉烯类大肠埃希菌对大部分抗生素呈高度耐药,其主要耐药机制是产碳青霉烯酶,以NDM-5和NDM-1酶为主。2.儿重症病区流行情况最为严重,儿科患者中主要流行型别为ST406型、ST2型和ST692型,老年患者以ST477型为主。3.儿童患者耐碳青霉烯类大肠埃希菌的耐药基因检出率高且ST型别多样化,提示临床应合理用药并加强消毒隔离措施,防止此类耐药菌的传播扩散。
杨俊,马华兰,谭淑英,陈麒麟[7]（2017）在《ICU患者医院感染调查及多药耐药菌流行趋势》文中进行了进一步梳理目的针对医院的ICU病房当中发生感染情况、病原菌的分布情况、多药耐药菌的流行趋势进行分析,以此来帮助医院预防感染事件。方法随机择取我院在2014年7月2016年8月期间收治的ICU感染患者755名,分析其感染部位和基础疾病的构成比,并取患者的血液样本、痰液样本等予以菌种分离鉴定以及药敏试验,分析病原菌分布和多药耐药菌的流行趋势,做以总结。结果在755名受到医院感染的患者当中,有175名患者存在两种以上的感染情况,占据23.18%;感染部位依次是呼吸道感染、泌尿系统感染等;最容易发生感染的患者是严重颅脑疾病的患者、泌尿系统疾病患者、肺部支气管疾病患者等;755名患者当中,共检测到病原菌1325株;另外在流行趋势上,金黄色葡萄球菌以及鲍氏不动杆菌等大部分细菌的检出率都有显着的上升;大肠埃希菌等则呈现出一定的下降趋势,其他细菌的检出概率基本上比较稳定。结论在临床当中,分析ICU患者的医院感染位置、基础性疾病、流行趋势等,能够有效帮助医院感染概率降低,而且还能够给选择正确的抗菌药物打下比较坚定的基础。
宫海燕[8]（2016）在《藿香、牛至对产ESBLs大肠杆菌耐药性抑制作用的研究》文中研究说明目的:通过对人源产ESBLs大肠杆菌的分布情况、耐药性、ESBLs基因分型的研究,明确产ESBLs大肠杆菌的耐药水平,初步形成耐药大肠杆菌临床用药筛选的参考方案。在耐药大肠杆菌防控的基础上,探索藿香、牛至提取物对产ESBLs大肠杆菌的防治作用,切实的将临床耐药问题与中药耐药抑制剂的筛选相结合,旨在阻断或缓解产ESBLs大肠杆菌耐药性的产生及传播,为临床耐药大肠杆菌的防治提供研究基础。方法:①利用微生物学、统计学方法,分析新疆乌鲁木齐市部分医院感染产ESBLs大肠杆菌的分布情况及耐药性:②应用分子生物学、分子流行病学、PCR技术等探索产ESBLs大肠杆菌的ESBLs基因分型特征;③通过GC-MS联用技术、中药化学等试验,分析测定藿香、牛至提取物的化学成分及含量;④应用主成分分析和聚类分析,研究不同产地牛至挥发油的差异,优选品质资源;⑤利用肉汤稀释法和纸片扩散法（改良Kirby-Bauer法）检测藿香、牛至的提取物对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、产ESBLs大肠杆菌的抑制作用,筛选抑菌活性成分;⑥利用PCR技术和96微孔板法,从分子水平和整体水平上,研究藿香、牛至的抑菌活性单品成分对产ESBLs大肠杆菌ESBLs基因的作用和生物被膜形成的影响。结果:①新疆乌鲁木齐市产ESBLs大肠杆菌的标本分布以尿、痰、血、阑尾内容物标本为主,在普外科、呼吸科、神经外科、泌尿科、肾病科的感染率较高。②耐药谱统计分析:目前,产ESBLs大肠杆菌对β-内酰胺类药物的耐药率均较高,对碳青霉烯类抗生素亚胺培南、美罗培南尚未产生耐药。③产ESBLs大肠杆菌的ESBLs基因分型主要是以CTX-M-14型为主,该基因型比较保守,突变位点少和突变几率较低。④GC-MS技术鉴定出藿香的挥发油提取物中有21种化学成分,占总挥发油的99.78%,主要化学成分是胡薄荷酮（34.10%）、草蒿脑（29.54%）、p-Menthan-3-one（1R,4R）-（+）（16.70%）、柠檬油精（8.18%）。根据化学成分的分类,藿香的挥发油提取物中含氧单萜类占55.29%,单萜类占8.69%,倍半萜类占3.56%。提取测定藿香中总黄酮的含量为28.52 mg/g。⑤鉴定六个不同产地牛至的挥发油提取物共11-46种化学成分,占总挥发油的98.5%-99.9%,共同的主要成分:香茅醇（72.7%-85.3%）、香茅醇乙酸酯（8.8%-12.2%）、百里香酚（1.5%-42.9%）、石竹烯（0.4%-17.7%）。根据化学成分的分类,六个不同产地牛至挥发油均含有单萜类、含氧单萜类、倍单萜烯类、含氧倍单萜类成分,主要是含氧单萜类成分。⑥主成分分析和聚类分析:和田昆仑山、巴基斯坦、和田产地的牛至挥发油的化学成分差异较小,从六个不同产地牛至挥发油的化学成分中提取出三个主成分:第一主成分是桉树脑和丁香油酚甲醚;第二主成分大根香叶烯和石竹烯氧化物;第三主成分是百里香酚,累计贡献率达99.57%。根据主成分因子得分和加权综合得分,河南商丘、安徽和伊犁这三个产地的牛至具有较好的品质。⑦藿香、牛至挥发油对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌具有一定的抑制和杀菌作用,对产ESBLs大肠杆菌具有一定的抑制作用,藿香中总黄酮的抑菌效果较差。⑧从藿香、牛至挥发油中筛选出胡薄荷酮、香茅醇、桉树脑、百里香酚,作为单品活性成分,除百里香酚外,对产ESBLs大肠杆菌均具有较好的抑制作用。⑨单品活性成分胡薄荷酮、香茅醇、桉树脑对产ESBLs大肠杆菌的ESBLs基因序列的影响较小,主要是影响产ESBLs大肠杆菌生物被膜的形成,抑制细菌生长。结论:新疆乌鲁木齐市人源产ESBLs大肠杆菌的分布较广,耐药率在逐年递增,其ESBLs基因分型主要是以CTX-M-14型为主,从中药藿香和牛至挥发油中筛选的单品活性成分胡薄荷酮、香茅醇、桉树脑对产ESBLs大肠杆菌的ESBLs基因序列的影响较小,主要是抑制产ESBLs大肠杆菌生物被膜的形成,是否改变与生物被膜形成的相关调控机制,有待于进一步的研究与探索,并为高效低毒的中药耐药抑制剂的研究与开发奠定基础。
赵怡鸿,曲海,王蕊,赵云,黄云昆[9]（2015）在《ICU患者医院感染调查及多药耐药菌流行趋势分析》文中提出目的分析医院ICU患者医院感染状况、病原菌分布及多药耐药菌流行趋势,为临床预防医院感染发生及合理使用抗菌药物提供依据。方法回顾性分析2009-2014年医院ICU收治的762例医院感染患者临床资料,统计医院感染部位及基础疾病构成比,采集患者血液、痰液等进行菌种分离鉴定并进行药敏试验,统计病原菌分布及多药耐药菌流行趋势,数据采用SPSS17.0软件进行分析。结果 762例医院感染患者中,合并两个部位以上感染196例,占25.72%,感染部位以呼吸道为主,占30.58%,其次为泌尿系统占19.52%;严重颅脑疾病患者感染率最高为38.22%,其次为泌尿系统疾病、肺支气管疾病、心血管系统疾病患者,感染率分别为37.04%、26.82%、16.86%;762例医院感染患者共检出病原菌1 301株,其中革兰阳性菌429株占31.89%,革兰阴性菌783株占58.22%,真菌133株占9.89%;2009-2014年金黄色葡萄球菌检出率逐年下降,鲍氏不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌的检出率呈逐年上升趋势,产酸克雷伯菌、阴沟肠杆菌检出率呈现逐年下降趋势,粪肠球菌、大肠埃希菌检出率浮动不大。结论通过对ICU患者医院感染部位、基础疾病、病原菌类型及流行趋势进行统计分析,为降低医院感染率,合理选择抗菌药物奠定了基础。
刘婧娴[10]（2015）在《耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药机制及分子流行病学研究》文中研究说明目的了解上海交通大学医学院附属新华医院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）的耐药机制、流行趋势及临床特点。为CRKP院内感染预防控制提供理论依据,并指导临床合理使用抗生素。方法1.收集2009年-2013年我院临床标本中分离到的CRKP,采用Vitek-2Compact全自动微生物分析系统联合纸片扩散法（K-B法）进行药敏试验;2.用改良Hodge试验及亚胺培南/亚胺培南-EDTA金属酶抑制试验（IP/IPI E-test）进行碳青霉烯酶及金属酶表型筛查;3.PCR方法及基因测序检测碳青霉烯酶、AmpC酶及ESBLs酶基因;4.采用SDS-PAGE检测外膜蛋白的表达情况;5.对产碳青霉烯酶菌株进行质粒转移接合试验;6.对外科重症监护室（SICU）进行环境标本采样并筛选CRKP;7.采用多位点序列分型（MLST）及脉冲场凝胶电泳（PFGE）方法对临床标本及环境样本分离到的CRKP进行基因分型,并结合患者的临床资料探讨我院CRKP的分子流行病学特点。结果1.2009年-2013年期间共收集了84株分离自临床标本的CRKP。2.72株改良Hodge试验阳性,1株IP/IPI E-test试验阳性。3.PCR及测序结果显示72株改良Hodge试验阳性的菌株中有69株携带KPC-2基因,2株携带IMP-4基因,1株携带NDM-1基因,上述菌株还同时携带13种ESBLs基因。12株改良Hodge试验阴性的菌株仅携带DHA-1基因和/或12种ESBLs基因。4.84株CRKP中5株外膜蛋白表达正常,3株缺失Ompk36,1株缺失Ompk35,其余75株存在外膜蛋白变异。5.4株产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌转移接合试验成功。6.SICU的环境样本中共筛选出2株CRKP。7.MLST结果显示我院CRKP临床分离株主要为ST11型（73/84）,其次为ST323型（3/84）,同时还检出ST29,ST37,ST571,ST1696,ST1721,ST1722,ST1723和ST1725型各1株,后5种类型为首次发现的新ST型。PFGE将84株菌分为A（A1、A2、A3、A4）、B（B1、B2、B3、B4）、C（C1、C2）三个群,B3型菌株流行范围最广,分型结果与MLST相吻合。环境样本中分离到的2株CRKP属于B3型,也属于ST11型。结论我院CRKP对碳青霉烯类抗生素的耐药机制以产KPC-2酶合并外膜蛋白异常表达为主。ST11型（B3型）肺炎克雷伯菌在我院存在爆发流行,CRKP感染患者及其接触过的物品为其重要的传染源。需加强院内感染预防控制措施,防止CRKP流行范围的进一步扩大。
二、医院病原菌流行趋势分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、医院病原菌流行趋势分析（论文提纲范文）
（1）MALDI-TOF MS在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌同源性分析及早期鉴定的应用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 MALDI-TOF MS在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌同源性分析的应用研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 MALDI-TOF MS在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌早期鉴定的应用研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录 A 英语术语(缩略语)对照表 |
| 附录 B 研究生期间发表的文章 |
| 附录 C 个人简历 |
| 附录 D 综述 MALDI-TOF MS 在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的应用进展 |
| 参考文献 |
（2）某三甲医院常见多重耐药菌流行趋势分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 病原菌鉴定及药物敏感试验 |
| 1.3 MDRO判断标准及监测 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 常见病原菌检出情况 |
| 2.2 常见MDRO的构成情况 |
| 2.3 常见病原菌对重点抗菌药物的耐药情况流行趋势 |
| 3 讨论 |
（3）临床分离碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的分子生物学特征及酶抑制动力学的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 正文一 临床分离碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯致病菌的分子生物学特征及其临床意义 |
| 1.前言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 正文二 卡托普利逆转产金属酶肺炎克雷伯菌耐药的体内外相关研究 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 正文三 卡托普利抑制IMP-4金属酶活性的动力学研究 |
| 1.前言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的流行病学及治疗的调查研究 |
| 1.前言 |
| 2.流行病学 |
| 3.碳青霉烯酶的检测 |
| 4.碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染的治疗进展 |
| 5.结语 |
| 6.参考文献 |
（4）1999-2015年玉溪市红塔区伤寒与副伤寒时空分布特征及其预测模型的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 TPF病原学特征和临床表现 |
| 1.2 TPF流行情况 |
| 1.3 TPF传播危险因素 |
| 1.4 TPF风险度差异及其预防控制 |
| 1.5 传染病预测模型应用研究 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究区域 |
| 2.3 资料来源 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.4.1 描述流行病学方法 |
| 2.4.2 统计学方法 |
| 2.4.3 预测模型方法 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 红塔区TPF |
| 3.1.1 TPF基本流行情况 |
| 3.1.2 时间分布 |
| 3.1.3 人群分布 |
| 3.1.4 地区分布 |
| 3.1.5 TPF病例预测模型 |
| 3.1.5.1 Gompertz模型 |
| 3.1.5.2 GM(1,1)模型 |
| 3.1.5.3 ARIMA模型 |
| 3.2 州城TPF |
| 3.2.1 TPF基本流行情况 |
| 3.2.2 时间分布 |
| 3.2.3 TPF病例预测模型 |
| 3.2.3.1 Gompertz模型 |
| 3.2.3.2 GM(1,1)模型 |
| 3.2.3.3 ARIMA模型 |
| 3.3 其它乡镇TPF |
| 3.3.1 TPF基本流行情况 |
| 3.3.2 时间分布 |
| 3.3.3 TPF病例预测模型 |
| 3.3.3.1 Gompertz模型 |
| 3.3.3.2 GM(1,1)预测模型 |
| 3.3.3.3 ARIMA模型 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 TPF病例时间分布特征 |
| 4.2 TPF病例地区分布特征 |
| 4.3 TPF病例人群分布特征 |
| 4.4 TPF病例预测模型 |
| 第五章 研究结论 |
| 优点及局限性 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
（5）一起食源性感染暴发的病原学分析及分子分型（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 猪霍乱沙门菌的流行与耐药趋势 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）耐碳青霉烯类大肠埃希菌耐药基因及分子流行病学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩写对照 |
| 绪论 |
| 第一部分 耐碳青霉烯类大肠埃希菌的碳青霉烯酶基因研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 菌株来源 |
| 2.1.2 试剂和仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 细菌鉴定及药物敏感性试验 |
| 2.2.2 改良碳青霉烯类灭活试验(mCIM试验) |
| 2.2.3 基因扩增和测序 |
| 2.2.4 临床资料的收集 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 细菌鉴定及药物敏感试验 |
| 3.2 耐药表型的筛选试验 |
| 3.3 耐药基因及测序 |
| 3.4 临床资料分析 |
| 3.4.1 年份 |
| 3.4.2 标本种类 |
| 3.4.3 年龄 |
| 3.4.4 各科别的分离率 |
| 3.4.5 侵入性操作 |
| 3.4.6 抗生素使用 |
| 3.4.7 预后 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 耐碳青霉烯类大肠埃希菌的分子流行病学研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 菌株来源 |
| 2.1.2 试剂和仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 制备DNA模板 |
| 2.2.2 PCR引物设计 |
| 2.2.3 PCR扩增 |
| 2.2.4 基因测序 |
| 2.2.5 数据分析 |
| 2.2.6 临床资料的收集 |
| 3 结果 |
| 3.1 MLST的结果 |
| 3.2 各ST型别耐碳青霉烯类大肠埃希菌的耐药情况 |
| 3.3 耐碳青霉烯类大肠埃希菌的流行特征 |
| 3.3.1 年份 |
| 3.3.2 标本种类 |
| 3.3.3 年龄 |
| 3.3.4 各ST型别菌株携带耐药基因的情况 |
| 4 讨论 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
（7）ICU患者医院感染调查及多药耐药菌流行趋势（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 感染位置以及构成比分析 |
| 2.2 基础疾病和感染概率分析 |
| 2.3 医院感染的病原菌分布情况 |
| 2.4 分析多药耐药菌最近几年的流行趋势 |
| 3 总结和分析 |
（8）藿香、牛至对产ESBLs大肠杆菌耐药性抑制作用的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分: 产ESBLs大肠杆菌的ESBLs测定、分布和耐药性分析 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第二部分: 产ESBLs大肠杆菌的ESBLs基因分型的研究 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第三部分: 藿香、牛至对产ESBLs大肠杆菌耐药性的作用研究 |
| 一 藿香、牛至的成分提取及鉴定 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 二 藿香、牛至提取物的体外抑菌作用研究 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 三 藿香、牛至活性成分对产ESBLs大肠杆菌耐药性的抑制作用 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 技术路线图 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（9）ICU患者医院感染调查及多药耐药菌流行趋势分析（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（10）耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药机制及分子流行病学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 英文摘要 中英文缩写对照 绪论 第一部分 肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类耐药机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验菌株和质控菌株 |
| 2.1.2 主要仪器和试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细菌鉴定及药物敏感性试验 |
| 2.2.2 碳青霉烯酶耐药表型筛查试验 |
| 2.2.3 DNA模板制备 |
| 2.2.4 PCR扩增 |
| 2.2.5 基因测序 |
| 2.2.6 外膜蛋白提取及SDS-PAGE电泳 |
| 2.2.7 质粒转移接合试验 |
| 3 结果 |
| 3.1 细菌鉴定及药敏结果 |
| 3.2 耐药表型检测 |
| 3.2.1 改良Hodge试验 |
| 3.2.2 金属酶抑制试验 |
| 3.3 耐药基因检测 |
| 3.4 外膜蛋白SDS-PAGE电泳 |
| 3.5 质粒转移接合试验 |
| 4 讨论 第二部分 耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的分子流行病学研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 菌株来源 |
| 2.1.2 仪器 |
| 2.1.3 试剂 |
| 2.1.4 主要试剂配制方法 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 环境样本检测 |
| 2.2.2 耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的多位点序列分型（MLST） |
| 2.2.3 脉冲场凝胶电泳（PFGE） |
| 3 结果 |
| 3.1 环境样本检测结果 |
| 3.2 MLST结果 |
| 3.3 PFGE结果 |
| 3.4 CRKP的检出率及爆发流行情况 |
| 4 讨论 全文总结 参考文献 致谢 攻读学位期间发表的论文 |
四、医院病原菌流行趋势分析（论文参考文献）
- [1]MALDI-TOF MS在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌同源性分析及早期鉴定的应用研究[D]. 张杰. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [2]某三甲医院常见多重耐药菌流行趋势分析[J]. 朱敬蕊,崔琢,汪振林,郭普,张向君,李连. 蚌埠医学院学报, 2020(01)
- [3]临床分离碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的分子生物学特征及酶抑制动力学的研究[D]. 赵冬梅. 安徽医科大学, 2019(07)
- [4]1999-2015年玉溪市红塔区伤寒与副伤寒时空分布特征及其预测模型的研究[D]. 艾敏. 大理大学, 2019(01)
- [5]一起食源性感染暴发的病原学分析及分子分型[D]. 朱艳. 天津医科大学, 2019(02)
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