一、新疆奎屯地方性氟中毒地区改水对中、小学生龋病影响（论文文献综述）
何纳轮,安伟,杨敏[1]（2020）在《具有U型剂量响应化学物质累计风险评价方法研究——以饮用水氟为例》文中认为人体对氟元素有U型剂量响应作用,低氟与高氟都会对人体健康产生影响,而饮用水是人体氟摄入的重要来源之一。本文建立了水氟浓度-龋齿患病率剂量效应曲线以及水氟浓度-氟斑牙患病率剂量效应曲线,从龋齿及氟斑牙这2种高发的疾病导致的伤残调整寿命年（DALYs）评价饮用水中氟元素浓度对人体健康的影响。结果表明,饮用水中氟元素浓度对人体影响呈U型曲线,对人体影响最低时的适宜浓度为0.75 mg·L-1,对应的人均伤残调整寿命年为1.60×10-6DALYs per person-year（DALYs ppy）。我国重点城市自来水厂出水调查结果显示,平均氟浓度为0.287 mg·L-1,范围为0.005～0.870 mg·L-1。我国饮用水中氟元素对人体综合风险以伤残调整寿命年计约为1.80×10-6DALYs ppy,说明我国饮用水中氟元素对人体的风险处于低水平。
张健健[2]（2019）在《新疆奎屯地区土壤氟的迁移转化规律及钙对土壤氟污染的改良研究》文中进行了进一步梳理氟广泛存在于自然界,少量的摄取能够有助于防止龋齿,预防骨质疏松症。而摄入过多则会带来危害,造成氟斑牙和氟骨症。新疆奎屯地区的高氟灌溉水一直备受关注。由于奎屯河流域富含氟矿石,为当地土壤和地下水提供了丰富的氟源。本研究将系统地分析奎屯地区土壤、水和植物中氟的分布规律;模拟新疆地区的高氟水灌溉,研究氟在水-土-植物体系中的迁移转化规律;模拟新疆地区的盐碱土壤,研究盐胁迫下土壤氟的吸附解吸规律;通过盆栽实验研究钙对土壤氟污染改良的影响;并结合数学模型,对土壤氟污染进行评价和健康风险评估。主要研究结果如下:（1）采集奎屯地区土壤、水、植物样本,研究奎屯地区氟污染分布。奎屯市区西南部属于工商业区,总氟含量偏高,西北部和东南部属于农业区,总氟含量低于国家标准值,市区和团场地区土壤水溶态氟含量高于国家标准;自来水氟含量都在正常饮用范围内;地表水氟含量平均值为0.618mg/L,低于GB 5084-2005中灌溉水的标准（F-≤2.0 mg/L）,pH都显碱性;井水氟含量平均值为3.977mg/L,超过GB/T 14848-93中地下水的质量标准（F-≤1.0 mg/L）,pH显碱性。团场地区植物中氟含量的变化范围为4.37-25.00 mg/kg,高于环境蔬菜污染的标准（GB18406.1-2001,F-≤1.0 mg/kg）。（2）模拟当地的高氟水灌溉,选择代谢旺盛的绿色蔬菜:小白菜、油麦菜、空心菜,进行盆栽实验。种植前后,土壤中总氟（T-F）、残余态氟（Res-F）降低,而水溶态氟（Ws-F）、可交换态氟（Ex-F）、有机束缚态氟（Or-F）增加,在不同体系中土壤氟为了达到平衡而进行了重新分配;随着灌溉水中氟含量的增加,土壤中Ws-F和Ex-F均呈上升趋势;观察植物生物量的变化,发现低氟浓度促进植物生长,高氟浓度抑制植物生长;植株不同部位的氟含量呈现如下趋势:根>茎>叶;考察三种植物对氟的富集系数（BCF）,植物富集氟的能力从大到小依次为:小白菜、空心菜、油麦菜;植物对氟的转移系数（TF）小于1,由根分别到茎和叶的转移能力为:油麦菜>空心菜>小白菜。氟污染灌溉水能显着增加土壤中总氟和有效态氟含量,低氟浓度下植物能迅速从土壤中吸收有效态的氟,转移到茎和叶,随着灌溉用水中氟浓度的增加,氟将逐渐沉积在根部。当地居民区灌溉用水氟含量为2.7-6.2 mg/L。如果长期灌溉,植物生长将会受到影响。（3）研究钙对土壤氟污染改良的影响,经过三种降氟剂CaO、Ca（NO3）2、CaSO3处理之后,CaO组土壤的pH呈上升趋势、CaSO3组土壤的pH略有增加、Ca（NO3）2组土壤pH逐渐减小;分析土壤中Ws-F的变化,与降氟之前进行比较,土壤中Ws-F呈下降趋势;平衡两个月后,选择两种富集氟能力较强的植物,苜蓿和黑麦草,种植两个月收割,所有植株从外观上均没有出现毒性症状,评估生物量的变化,氧化钙组植物的生物量下降,硝酸钙和亚硫酸钙组植物的生物量变化不大;采集植物根系部位的土壤,分析土壤总氟及各形态氟含量和植物中氟含量,土壤中T-F和Ws-F含量呈下降趋势,植物可食部分的氟含量降低。土壤氟污染和食源性氟污染得到改善。（4）研究盐渍化土壤氟的静态吸附解吸特征,结果表明,盐渍化土壤对氟的吸附能力大于非盐渍化土壤,但不同盐渍化程度对氟的吸附影响不大;不同程度的盐渍化土壤对氟的解吸呈现差异,盐渍化土壤解吸量大于非盐渍化土壤。用Freundlich方程、Langmuir方程、等温线性吸附方程对土壤氟吸附特性进行拟合,发现Freundlich方程的拟合效果最好,而Langmuir方程,等温线性吸附方程的拟合效果次之。（5）通过单因子污染指数法、内梅罗（Nemero）污染指数法、地积累污染指数法对土壤氟污染进行评价,用Ws-F来评价,土壤是中度污染;用T-F来评价,土壤是轻度污染。对本地区的土壤氟污染进行健康风险评估,发现在三种不同暴露途径下危害商平均值的大小关系为经口摄入土壤途径危害商（HQois）>吸入空气中土壤颗粒物途径危害商（HQpis）>皮肤接触土壤途径危害商（HQdcs）。说明经口摄入是最主要的暴露途径。
陈少贤[3]（2013）在《饮水型氟病区改水后儿童健康风险度评价》文中进行了进一步梳理背景：氟广泛地存在于自然界,是地球表面第13个最丰富的天然元素。虽然科学家们仍不确定氟化物是否对人体健康有至关重要的作用,但许多人认为,在日常饮食中少量的氟有助于防止龋齿,强化骨骼。另一方面,长期摄入高剂量的氟对人体健康可产生的不良影响,包括氟斑牙和氟骨症、增加骨折风险、导致出生率下降、增加尿路结石（肾结石）、导致甲状腺功能减退、降低儿童智力等。地方性氟中毒在世界范围内分布广泛,流行于五大洲50多个国家和地区。中国是世界上地氟病分布最广、危害最严重的国家之一。根据氟的摄入途径不同,我国地方性氟中毒病区可分为饮水型、燃煤污染型、饮茶型和混合型等几种,其中以饮水型氟中毒为最严重,其次为煤烟污染型,均可导致牙齿和骨骼的氟中毒流行。广东省是我国南方饮水型地方性氟中毒分布范围最广泛的省份之一,1980年已查清全省共有396个氟病区村,分布在14个地级市37个县,115个乡镇。病区人口数50.24万。广东省粤东地区的汕头市是广东省病区人口数最多的地级市,查明的病区人口数为21.61万,病区8-15岁儿童氟斑牙患病率为62.01%。广东省各饮水型氟病区自1985年开展饮水降氟措施以来,已取得了显着成效,至2003年,全省各氟病区改水后,改水受益率已达到病区总人口数的93.3%,儿童氟斑牙平均患病率由改水前的61.12%降至41.5%。然而,虽然改水降氟已取得了明显的效果,但由于氟对人体的健康具有双重效应作用,在地氟病防治过程中,氟在多大的剂量范围内对人体健康是有益的,低于多大剂量或者高于多大剂量是有害的?可接受剂量是多少?引起不同健康效应的基准剂量是多少?高氟区氟暴露人群尤其是儿童群体的健康风险度如何评价?改水后氟病区饮水氟的安全剂量应该是多少为好,如何确定等等,这些问题均需进一步探索研究。本课题就是在这样的背景下,探索高氟病区改水后氟暴露儿童健康的风险度评价方法,通过基准剂量模型的构建,寻找氟暴露安全剂量,为改水地区氟的安全剂量确定提供科学的依据。目的：通过对不同改水时间儿童氟暴露水平、基本特征和氟暴露各种特定效应的研究,确定氟暴露各特定效应的基准剂量,寻求不同改水时间、儿童不同尿氟含量的各特定效应指标的变化规律及剂量-反应关系,建立氟病区改水后儿童健康风险度综合评价模型,为制定氟暴露限值、提高氟病区儿童健康水平的政策提供科学的决策依据。方法：从汕头市潮南区63个氟病村中随机抽取4个氟病村以及一个非氟病村进行6-12岁儿童氟斑牙、龋齿的普查；同时从中抽取600名儿童,检测其尿氟含量及血清中骨钙素、降钙素、碱性磷酸酶含量和骨密度。根据上述各项指标的检测结果进行氟病区改水后儿童健康风险度评价,评价方法采用美国环保署2001年修订的风险度评价指南,评价步骤有：危害认定、剂量-反应关系评价、暴露评定、危险度特征分析。各步骤的统计方法采用SPSS软件16.0以及BMDS软件进行（P<0.05表示差别有统计学意义）。其中危害认定通过Logistic回归分析进行氟暴露与各指标的患病情况的相关性分析；剂量-反应关系评价使用BMDS软件绘制尿氟与各指标的剂量-反应曲线并计算基准剂量以及基准剂量下限；暴露评定采用平均水平来描述氟暴露的剂量,用各指标90%的上限来确定异常指标的范围,用Logistic回归分析暴露与异常的关系；危险度特征分析根据基准剂量下限确定的范围来定量认定风险,衡量风险的大小。结果：A、B、C、D四个氟病区村改水前水氟含量分别是5.51mg/1、2.17mg/1、3.99mg/1和3.31mg/,改水后的水氟含量均降至0.11mg/1,与对照村一致。对照E村儿童尿氟含量平均水平为0.48mg/l,改水后A、B、C、D村儿童尿氟含量分别是：0.62MG/1、0.51mg/1、0.36mg/1和0.27mg/l,各观察村与对照村间差异有统计学意义（χ2=127.915,P<0.001）,A村儿童尿氟平均水平高于对照村,而C、D村尿氟平均水平低于对照村。不同改水年限氟病区儿童血清骨钙素水平之间差别有统计学意义（F=14.465,P<0.001）,改水年限为14年的B村和对照E村低于其他村。儿童血清降钙素水平之间有差别;F=48.959,P<0.001), B、C村间无差别,低于其他村。血清碱性磷酸酶活性之间差别有统计学意义（F=9.831,P<0.001）,C村、D村均低于E村。儿童总骨密度值之间有差别（F=3.781,P=0.005）,A村、C村均高于B村。改水前4个氟病区村氟斑牙患病率为76.99%。改水后除A村氟斑牙患病率高于30%（低于此值可判断为非氟病区）外,其他村均远低于30%。以E村为对照进行Logistic回归分析,A村OR值为7.71（χ2=212.02,P<0.001）,其他村OR值没有统计学意义。五个村龋齿患病率均高于30%。E村龋齿患病率为49.7%,以E村为对照,进行单因素Logistic回归分析。A、B、C、D村龋齿患病率分别为31.97%（OR=0.48, χ2=73.62, P<0.001）、65.0%（OR=1.88,χ2=21.38, P<0.001）、56.3%（OR=1.31,χ2=10.81,P<0.001）、45.2%（OR=0.83, χ2=3.40,P=0.045）。各氟病区村骨钙素、碱性磷酸酶、骨密度异常率均不高于对照村。A村降钙素异常率高于对照E村,其OR值为6.39（χ2=27.14,P<0.001）。随着尿氟含量的增加,氟斑牙患病率逐渐增加,OR值也逐渐增加。尿氟剂量组在0.00～组龋齿患病率最高,为53.9%；0.37～组龋齿患病率最低,为39.8%；呈U型变化趋势。骨钙素、碱性磷酸酶、骨密度异常率在不同尿氟组间无差别,而降钙素异常率则有随着尿氟含量的增加而上升的趋势,相比尿氟含量0.0～组,0.6～组骨钙素异常的OR值为2.35（χ2=4.02,P=0.045）,0.9～组的OR值为2.78（χ2=4.90,P=0.027）。尿氟与氟斑牙的剂量-反应模型选用Logistic模型,计算的基准剂量BMD=0.857mg/1, BMDL=0.720mg/1.儿童尿氟含量与龋齿间的剂量-反应关系选用Multistage模型,下降曲线的BMD和BMDL（基准剂量下限）值分别为1.095mg/l和0.898mg/l,上升曲线的BMD和BMDL值分别为0.275mg/l和0.124mg/l。尿氟与骨钙素剂量-反应关系模型采用Logistic回归模型,计算的BMD=0.975mg/1, BMDL=0.622mg/1。降钙素异常的剂量-反应关系模型为Quantal-线性模型；计算的BMD=0.636mg/1, BMDL=0.383mg/1。碱性磷酸酶异常的剂量-反应关系模型是Logistic回归模型,计算的BMD=2.299mg/1, BMDL=0.837mg/1.尿氟与骨密度异常的剂量-反应关系模型为对数-Logistic回归模型,计算的BMD=0.941mg/1, BMDL=0.811mg/1。氟斑牙在改水年限为6年的归因危险度（ARP）最低,为0.41；而改水年限为14年、15年、17年的归因危险度分别是0.91、0.92、0.96。以各效应指标安全剂量范围下限为对照,计算超过安全剂量范围的OR值：氟斑牙、骨钙素、降钙素OR值分别为2.415、1.945、1.761。龋齿、碱性磷酸酶、骨密度OR值均无统计学意义。以疾病危害程度所占权重乘以异常率作为合计风险,计算各基准剂量组总的风险值,结果显示随尿氟含量的增加,总的风险有上升的趋势。结论：1.改水后各观察村居民饮用水均符合国家饮用水卫生标准（1.0mmg/1以下）。2.改水超过六年,观察村儿童尿氟含量、氟斑牙患病率及健康效应指标已达到非氟病区水平。3.儿童尿氟与儿童氟斑牙、龋齿患病率及氟性骨损伤四项指标（BPG, CT, ALP和骨密度）均存在剂量-反应关系,其中尿氟含量与龋齿呈U型曲线关系。4.通过尿氟与儿童氟斑牙、龋齿患病率及氟性骨损伤四项指标（BPG, CT, ALP和骨密度）的剂量-反应关系构建,计算出各效应指标的BMD值分别为：0.857mg/1、1.095mg/1（龋齿上限值）和0.275mg/l（龋齿下限值）、0.975mg/1、0.636mg/1、2.299mg/1和0.941mg/1; BMDL值分别为：0.720mg/1、0.898mg/1（龋齿上限值）和0.124mg/1（龋齿下限值）、0.622mg/1、0.383mg/1、0.837mg/1和0.811mg/l。5.各效应指标的尿氟基准剂量下限可作为当地尿氟含量的生物限值。6.在改水后的4个氟病村中,B村和C村儿童患龋齿的风险高于其他村。
王烁[4]（2011）在《基准剂量法在改水后氟病区儿童健康风险度评估中的应用》文中认为氟是自然环境中广泛分布且与人体健康密切相关的微量化学元素之一,对人体健康影响具有双重性,摄入不足或过量均可对人体产生不良影响。如果氟摄入量不足或过高,可导致龋齿患病率升高;当经各种途径长期摄入过量氟,又可引起以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病,即地方性氟中毒,又称地方性氟病。健康危险度评价是按一定的准则,对有害环境因素作用于特定人群的有害健康效应进行综合定性、定量评价的过程。经典的健康危险度评价包括4个步骤,即危害性鉴定、剂量―反应关系评价、暴露评价和危险度特征分析。目前越来越多的学者倾向于使用基准剂量（benchmark dose,BMD）法制定参考剂量（reference dose,RfD）。与传统的无可见有害作用水平（no observed adverse effect level,NOAEL）方法相比,基准剂量法有许多优越性:①全面评价整个剂量—反应曲线,而不像NOAEL方法那样仅着眼于某一个剂量;②应用可信限来衡量和考虑变异因素;③可以根据基准反应（benchmark response,BMR）选择、了解BMD相应的反应水平,BMR可以人为确定;④而BMD提供了更加可靠的方法,避免由NOAEL所引起的极端事件发生。本研究将基准剂量法应用于改水后氟病区儿童的健康危险度评价中,为今后相关方面的研究提供参考。目的:将基准剂量法应用于改水后氟病区儿童健康风险度评估中,分析尿氟含量与各生物效应指标的关系,计算特定效应的基准计量并寻求敏感生物监测指标,预测改水后地氟病区儿童的健康水平。方法:从汕头市潮南区13个氟病区村中根据不同改水年限及水氟含量随机抽取4个氟病区自然村（A、B、C、D村）和一个生活条件和生活方式相近的非氟病区村（E村）,采用氟离子电极法测定各村饮水氟含量,及8～12岁小学生尿氟含量并记录各村改水时间,对各村在校小学生进行氟斑牙、龋齿患病情况的普查,并每村随即抽取100名8～12岁小学生（男女各半）测定血清中碱性磷酸酶（AKP）活性、骨钙素（BGP）、降钙素（CT）、骨密度,并检查其氟斑牙、龋齿患病情况。以尿氟为氟接触指标,用基准剂量法计算氟接触相对各健康效应指标的基准剂量。对改水后氟病区儿童健康风险度评价,根据上述研究结果对不同改水时间的氟病区儿童健康水平进行全面的定性定量评价。结果:改水前,汕头市潮南区4个氟病区村水氟含量均高于1.0mg/L的国家卫生标准,氟斑牙患病率达76.99%;改水至2009年,除A村以外,其他病区村儿童氟斑牙患病率均随改水时间的延长呈下降水平,4个病区村改水均超过10年,氟斑牙患病率也基本已达到非病区的水平。改水后非氟病区龋齿患病高于氟病区。根据尿氟同各健康效应标志物间的剂量—反应关系,计算得到尿氟含量与氟斑牙患病率、AKP活性、BGP水平、Z评分的BMDL分别为0.71 mg/L、1.19 mg/L、0.56 mg/L、1.50 mg/L。汕头市潮南区居民对氟的外暴露处于较低水平,改水时间最短的A村儿童内暴露水平高于对照村,改水时间最长的两个村D村和C村内暴露水平低于对照村。综合国内同类研究结果,建议将改水后氟病区儿童尿氟含量的生物接触限值范围确定为≤1.5 mg/L。结论:汕头市潮南区经过较长时间改水,效果显着,各健康效应指标基本降至非氟病区水平,基准剂量法计算得到的水氟及尿氟生物接触限值安全合理,该地氟病区和非氟病区分别2.74%和0.77%儿童仍存在健康风险,预计氟病区改水15～20年后,氟不引起特定健康效应的改变。
赵艳[5]（2006）在《中国饮水型氟中毒改水干预措施效果的Meta分析》文中认为目的：全面了解中国改水降氟措施防治饮水型地方性氟中毒的效果，探索控制饮水型氟中毒改水干预措施效果的综合评价方法。方法：根据研究目的和内容，制定纳入标准、剔除标准，并确定检索策略。通过检索检出相关文献450篇，其中符合本次Meta分析要求的有效文献54篇。采用Cochrane协作网提供的Revman4．2．2统计软件对入选文献进行Meta分析。结果：改水11～20年，儿童氟斑牙患病率从69.3％降到23.8％，成人氟骨症患病率下降了4.9％，儿童尿氟含量由5.31mg／L降到1.50mg／L。改水21～31年，儿童氟斑牙患病率从78.6％降到23.9％，成人氟骨症患病率下降19.2％。平均改水13年，水氟含量由改水前的4.85mg／L降到0.60mg／L。改水后经济效益明显增加，血生化指标明显降低。结论：改水降氟是防治饮水型氟中毒的有效措施。改水降氟的关键是降低饮水氟含量，只要水氟含量降到允许标准以下儿童氟斑牙患病率、成人氟骨症患病率、和儿童尿氟含量都会明显的降低。经济效益的增加间接反映了改水降氟的效果。Meta分析为从整体水平揭示我国改水降氟预防饮水型地方性氟中毒的效果，提供了新的研究方法和手段。该方法的应用，将对饮水型氟中毒防控干预措施效果综合评价研究起到积极的推动作用。
向全永[6]（2004）在《环境中氟对居民健康影响的危险度评价》文中研究指明氟被世界卫生组织（WHO）和美国国家科学院（UNAS, United National Academy of Sciences）确定为可能的必需微量元素和必需的营养素;氟和其他微量元素一样,摄入不足和过量均可对人体产生不良影响,其剂量-反应关系为一U型曲线。在4千年前的夏代人的骨骼化石中就有类似氟骨症的改变。魏晋时代（公元232-262）嵇康所着的《养生论》中写到“齿居晋而黄”,注意到我国山西一带的氟斑牙现象。我国对氟斑牙、氟骨症,以及氟对龋齿的预防作用的系统研究开始于20世纪初,特别是新中国成立以后;基本确定了在大多数病区饮水氟含量过高是引起氟斑牙和氟骨症的主要原因。1933年Dean H.Y.等对氟斑牙、龋齿和饮水氟含量的关系进行研究后,认为饮水氟含量在1.0mg/L时,龋齿的患病率为高氟区的一半,只有10%的人产生不影响美观也不妨碍健康的轻度以下的氟斑牙。Dean的理论成为后来许多国家饮水加氟防龋的基本依据。但Dean的理论只考虑了人体摄氟单纯来自饮水,没有考虑到人体摄氟的多源性,许多地方由于饮水加氟后引起了氟斑牙的流行,如中国广州,香港等地。随后的几十年中,世界各地对氟的牙齿、骨骼以及其他系统的损害进行了大量的研究,但基于人体接触的剂量-反应关系研究较少,特别是总摄氟量与健康效应之间的剂量-反应研究资料;水氟、尿氟、血氟之间的相关关系以及它们与地方性氟中毒各效应指标之间的关系还有待深入研究。本课题的研究是和江苏省疾病预防控制中心及江苏省泗洪县疾病预防控制中心联合进行的,并得到了江苏省地方病防治协会的资助（项目号X200327）;拟通过对江苏省泗洪县瓦庙村和新淮村地方性氟中毒情况的全面调查,评价总摄氟量、水氟、尿氟、血清氟与氟斑牙、氟骨症、龋齿及儿童智商之间的剂量-反应关系,客观分析地氟病发病的危险因素及其不确定因素;在此基础上,提出总摄氟量的可接受的摄入剂量范围,并对泗洪县以村为单位的地方性氟中毒的情况进行预测;预测结果与实际调查结果进行比较,探讨预测结果的可靠性,以及所提建议的可行性。泗洪县瓦庙村为地方性氟中毒重病区村,饮水氟含量为2.47(0.77mg/L（范围0.50-4.50 mg/L）,新淮村为地方性氟中毒非病区村,饮水氟含量为0.37(0.13 mg/L（0.18-0.76 mg/L）。调查发现瓦庙村儿童和成人的总摄氟量、血清氟含量、尿氟含量显着高于新淮村。瓦庙村的儿童氟斑牙和缺损型患病率、成人氟骨症患病率和儿童智商分别为:88.56%、38.98%、31.06%和92.02(13.00,新淮村的儿童氟斑牙和缺损型患病率、成人氟骨症患病率和儿童智商分别为:4.48%、0.00%、0.00%和100.41(13.21,瓦庙村儿童氟斑牙和缺损型氟斑牙患病率及氟骨症患病率均显着高于新淮村,瓦庙村儿童的智商显着低于新淮村。瓦庙村儿童龋齿患病<WP=6>率为38.41%,新淮村为56.90%,与瓦庙村相比,新淮村儿童龋齿患病率显着高于瓦庙村。因两村同属于泗洪县,且相距仅64km,生活习惯、经济条件、交通、教育、医疗以及人口特征等基本一致,在进行环境中氟对居民健康影响的危险度评价时,把两村的资料合并在一起进行分析。根据饮水氟含量、总摄氟量、血清氟及尿氟含量的不同,把研究对象分为不同的接触组,分别统计各组研究对象的智商和智商低下率、氟斑牙和缺损型氟斑牙患病率、氟骨症患病率、以及龋齿患病率。统计结果显示,饮水氟含量、总摄氟量、血清氟含量及尿氟含量与智商和智商低下率、氟斑牙和缺损型氟斑牙患病率、氟骨症患病率以及龋齿患病率间有显着的剂量-反应关系,特别是饮水氟含量和总摄氟量与儿童龋齿的剂量-反应关系为典型的U型曲线。根据泗洪县饮水、土壤、玉米、大米、面粉和蔬菜氟含量测定结果,结合本次研究的血清氟、尿氟与饮水氟含量的相关关系分析,可以确定泗洪县为浅层地下水型氟中毒病区,估计全县总暴露人口约44万人,其中轻病区约34.93万人,中病区约7.66万人,重病区约1.34万人。轻、中、重病区15岁以上成人的总摄氟量分别为:1.76(0.32、3.01(0.70、5.14(0.53mg/人*日;8-15儿童的总摄氟量分别为:1.32(0.23、2.21(0.51、3.74(0.38 mg/人*日。估计泗洪县所有病区村8-15岁儿童中有智商低下人数约3751人,有氟斑牙患者25380人,其中缺损型氟斑牙患者5995人;全县所有病区村40岁以上的居民中有氟骨症患者约1万人。根据累计总摄氟量与氟骨症患病率的剂量-反应关系预测,一位30岁的村民,既往的总摄氟量为6mg/（人*日）时,患氟骨症的可能性是28.55%（95%的可信限为7.56-49.55%）;而60岁的人,既往的总摄氟量为6 mg/（人*日）时,患氟骨症的可能性是76.58%（95%的可信限为54.93-98.23%）。根据饮水氟含量与智商低下率、氟斑牙患病率、缺损型氟斑牙患病率、氟骨症患病率和龋齿患病率的剂量-反应计算的饮水氟含量的BMDL分别为:1.85、1.00、1.32、1.23、2.51和2.95mg/L,考虑到氟的其他摄入途径,不确定因素（uncertainty factor, UF）设置为2,由此计算的饮水氟含量的参考剂量（RfD）分别为:0.93、0.50、0.66、0.62、1.25和1.48 mg/L。同样,根据总摄氟量与智商低下率、氟斑牙患病率、缺损型氟斑牙患病率、氟骨症患病率和龋齿患病率的剂量-反应计算的总摄氟量的参考剂量（RfD）分别为:2.28、1.40、1.78、2.50、3.15和3.49 mg/人*日 (此处, 因考虑各种途径的总摄氟量,UF
余波,银恭举,张莉,韩旻雁,马建国,李世宏[7]（2003）在《饮水氟含量与儿童龋齿和氟斑牙关系的调查》文中研究表明目的 调查不同饮水氟含量与龋齿和氟斑牙发病的关系 ,探讨在河南省实施饮水加氟的可行性。方法 选择河南省农村 4个不同饮水氟含量的自然村 ,调查 8～ 12岁儿童龋齿和氟斑牙患病率。结果 4个不同饮水氟含量的村庄 8～ 12岁儿童龋齿患病率有随饮水氟含量升高而下降的趋势 ,但差异无显着意义 （P >0 .0 5 ） ,而氟斑牙患病率随饮水氟含量的升高而明显升高 （P <0 .0 1）。结论 水氟浓度的升高在导致氟斑牙的作用方面明显强于对龋齿的预防作用 ,而河南省是地方性氟中毒流行最严重的省份之一 ,在河南省实行饮水加氟导致氟斑牙流行的危险性较大
刘冬梅,杨更森,郭兰英,刘国梁,祝兰林[8]（2003）在《高氟区龋病与氟牙症流行特点》文中进行了进一步梳理目的探讨高氟区氟牙症与龋病的流行特点。方法用氟离子选择电极法、Dean氟牙症分类标准和WHO口腔健康调查表龋齿记分方法对河北省吴桥县高氟区的水氟浓度、氟牙症指数和龋病患病情况进行调查。结果在水氟浓度 4 .5～ 5 .4mg/L的重病区患龋率 5 0 .95 % ,社区氟牙症指数 （communitydentalfluorosisindex ,FCI） 3.0 2 ;在水氟浓度 1.1～ 1.5mg/L的轻病区患龋率为 2 1.98% ,FCI为 0 .5 9。高氟区 10～ 14岁儿童第 1恒磨牙牙合面患龋率 78.5 1% ,第 2恒磨牙牙合面患龋 91.78%。Dean氟牙症记分为 0 ,0 .5 ,1,2 ,3,4的人群患龋率分别为 10 .5 3% ,2 9.0 3% ,2 8.0 4 % ,2 5 .71% ,4 7.0 4 % ,70 .0 0 %。结论高氟区重病区患龋率明显高于轻病区患龋率 ;高氟区 10～ 14岁儿童第 2恒磨牙牙合面患龋率高于第 1恒磨牙 ;高氟区 10～ 14岁儿童随氟牙症记分的上升其患龋率呈上升趋势
杨杨,张昀,彭奕[9]（2003）在《预防龋齿的现状分析》文中指出 世界卫生组织把龋齿列为仅次于心血管疾病和癌症的三大非传染性疾病之一。在我国“随着生活水平提高,青少年的生长发育速度呈明显加速趋势,但钙、蛋白质的摄入相对不足,牙矿化基础薄弱,对龋齿的发生产生了较严重的影响。大量调查资料表明[2～6],我国青少年患龋率高达60％～70％,且城区青少年患龋率高于乡村。我国“防龋工作形势不容乐观”,这一方面说明预防龋齿对人的心身健康的重要性,另一方面也说明目前对防治龋齿的宣传力度不大,防龋措施不落实,致使龋齿发病率居高不下,这是值得重视的问题。本文针对龋齿的发病原因及国内外防龋方法的利弊进行综述,并提出一些有益的防龋建议。
姚华[10]（2001）在《砷作用的远期效应及其分子遗传机制的研究》文中指出人类砷中毒至今仍是国内外医学界关注的课题。传统砷中毒的概念分急性砷中毒和慢性砷中毒，它们主要是由于机体单位时间接触砷的量和从接触到发病的时间长短来决定。单位时间内机体接触砷量大，发病急，称急性砷中毒；单位时间内机体接触砷量小，发病慢，称慢性砷中毒。我们提出来的砷作用的远期效应，其涵义不同于慢性砷中毒，它是指机体暴露于砷后（无论砷作用时间是长还是短），所产生的结果带有长期效应性。前面所讲的急性砷中毒和慢性砷中毒，无论是机体暴露于砷的时间长短，均是指机体内砷负荷达到一定量后机体受损，发生中毒。对其毒性的评价，往往着眼于各系统、各器官，不太着眼于长期效应和短期效应。本研究旨在评价暴露高砷后的人群停止接触砷若干年后的残 中文扣耍留长期效应，对子代的作用效应，并应用基因芯片技术探讨砷作用相关基因，从基因水平上阐述砷对机体影响的产生机制，并探索基因防治的前景。 第一邱令 砷申喜巨A鹰改水命羹”辱4L蠢付赡o钥叠 一p们 ＄ N％＄k＆ch一 目的：新疆奎屯垦区在上个肚纪60年代以前，居民饮用地面水，没有地方性砷中毒的反应。60年代起当地大量打井，由于缺乏系统的水质检验，对某些深井水中含砷过高的情况未曾掌握，致使70年代以后，当地部分居民中出现地方性砷中毒患者。涉及生产连队87个，威胁居民约 5万人，面积约 1200Km‘。自 1982年起，新疆医科大学（原新疆医学院），奎屯卫生防疫站等单位从多学科角度对地方性砷中毒进行了全面研究和防治。从研究中发现，高砷除可引起皮肤特征性病变外，它对全身各系统和器官均有不同程度的侵犯，也就是说，慢性砷中毒是一个全身性疾病。但这些研究多数是评价砷的毒性及探讨中毒机理，很少涉及到砷中毒后的病情转归，特别是停止暴露后的病情转归和残留效应。本次研究是从多个指标，观察病人停止摄入高砷10＊ 年后砷中毒患者的残留效应。 方法：选择新疆奎屯垦区 123团房建连和 128团8连为A区(改水二 中文摘要 前为高砷高氟区，称高砷组人 123团 2连和 12连为 B区(改水前为单 纯高氟区，称对照组 1人 125团 11连和 12连为 C区(改水前水砷、水 氟均正常，称对照组 2人 3区内居住 5上 0年以上 20f 岁居民为调查对 象，其中A区、B区被调查者至少有饮用5年以上高砷高氟水史。各区 除改水前饮用水中砷氟含量不同外，其它条件均衡。年龄均衡上除皮肤 病变属前后对照外，其它属不严格配对。外周血微核、染色体畸变、心 电图等三项指标的研究对象属砷中毒患者同正常人比较。观察指标有皮 肤色素异常和角化异常、尿砷和发砷含量、外周血淋巴细胞微核和染色 体畸变、血清中 IgG、I测、IgA和溶菌酶含量、肺功能、血清中 13种 元素含量、血清琉基含量、末梢微循环和心电图。 结果：改水干预10余年后，73．3％的皮肤病变痊愈或减轻，但重症 患者完全康复较困难：尿砷发砷含量己完全恢复正常；外周血微核和染 色体畸变阳性检出率仍比对照人群高；血清IgG、IgM和溶菌酶含量尚 低于对照区居民；肺功能受损还未完全恢复正常；血清中Mg、AI． Ba 仍未恢复正常；血清疏基含量仍低于对照人群。说明在这些指标上，砷 作用后存在远期效应。末梢微循环己大大得到改善，并接近正常人水平； 心脏功能也基本恢复，但心室肥厚一心脏纤维化和缺血性心脏病变仍多 于对照人群。 结论：砷中毒（或体内砷负荷增加）者，有些中毒指标在切断接触 途径后可以很快恢复，如尿砷、发砷等，有些指标则可持续一段时间。 而有些特别指标如徽核，染色体畸变、免疫功能异常、血清疏基降低。 皮肤色素异常和角化异常等会持续很长时间，甚至终身。因此，对砷中 3 中文槽裹毒病人的治疗不能仅限于改水后停止接触高砷就告终，而应该考虑远期效应，长期跟踪随访和治疗。 第晏郁旁 、砷对牙代嘘久戌宵够力的研羹 一砷仟用的区用＆惫乏上 目的：通过研究探讨，一旦母体暴露于高砷，子代尽管没有直接接触高砷，其生长发育等方面是否受到影响。也就是研究砷的垂直影响问题。 方法：本部分又分人群流行病学调查和动物试验两方面内
二、新疆奎屯地方性氟中毒地区改水对中、小学生龋病影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新疆奎屯地方性氟中毒地区改水对中、小学生龋病影响（论文提纲范文）
（1）具有U型剂量响应化学物质累计风险评价方法研究——以饮用水氟为例（论文提纲范文）
| 1 材料与方法(Materials and methods) |
| 1.1 饮用水中氟元素浓度分布的计算 |
| 1.2 U型剂量效应曲线关系的计算 |
| 1.3 伤残调整寿命年的计算 |
| 1.3.1 龋齿发病率相关参数的计算 |
| 1.3.2 氟斑牙发病率相关参数的计算 |
| 1.4 氟元素对人体综合影响的计算 |
| 2 结果(Results) |
| 2.1 我国饮用水中氟元素浓度分布情况 |
| 2.2 剂量效应曲线计算结果 |
| 2.3 DALYs计算结果 |
| 2.4 氟元素对人体的综合影响计算结果 |
| 3 讨论(Discussion) |
（2）新疆奎屯地区土壤氟的迁移转化规律及钙对土壤氟污染的改良研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 氟的来源及其危害 |
| 1.1.1 氟的来源 |
| 1.1.2 氟的危害 |
| 1.2 氟在土壤-水-植物中的化学特征 |
| 1.2.1 土壤环境中氟的含量分布 |
| 1.2.2 水中氟的含量分布 |
| 1.2.3 植物中的氟含量 |
| 1.2.4 土壤中氟的形态及其转化 |
| 1.3 氟污染修复的研究 |
| 1.4 土壤盐渍化及其危害 |
| 1.5 土壤氟的吸附解吸研究 |
| 1.6 土壤污染及风险评估 |
| 1.7 选题依据与研究内容 |
| 1.7.1 选题依据 |
| 1.7.2 研究内容 |
| 1.7.3 技术路线 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验药品与试剂 |
| 2.1.2 实验仪器与设备 |
| 2.2 样品的采集与预处理 |
| 2.2.1 土壤样品的采集与预处理 |
| 2.2.2 水样的采集与预处理 |
| 2.2.3 植物样品的采集与预处理 |
| 2.3 土壤氟静态等温吸附解吸实验 |
| 2.3.1 土壤氟静态等温吸附实验 |
| 2.3.2 土壤氟静态等温解吸实验 |
| 第三章 新疆奎屯地区水-土-植物中氟的分布特点及影响因素 |
| 3.1 土壤中氟的分布特征及影响因素 |
| 3.2 水样中氟的分布特点及影响因素 |
| 3.3 植物中的氟含量及影响因素 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 新疆奎屯地区水-土壤-植物中氟的迁移转化规律 |
| 4.1 盆栽实验设计 |
| 4.2 模拟奎屯地区氟污染灌溉水对植物生长的影响 |
| 4.2.1 植物生长对土壤中氟含量的影响 |
| 4.2.2 不同浓度的氟溶液灌溉对土壤中水溶态和交换态氟含量的影响 |
| 4.2.3 不同浓度的氟溶液灌溉对植物生物量的影响 |
| 4.2.4 不同浓度的灌溉水对植物中氟含量的影响 |
| 4.2.5 氟污染灌溉水对植物迁移和转化氟的影响 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 钙对土壤氟污染修复的影响 |
| 5.1 降氟实验设计 |
| 5.1.1 降氟实验设计 |
| 5.1.2 盆栽实验设计 |
| 5.2 降氟剂对土壤PH的影响 |
| 5.3 钙对土壤WS-F的影响 |
| 5.4 钙对植物生物量的影响 |
| 5.5 土壤中氟含量 |
| 5.5.1 种植后土壤中总氟含量 |
| 5.5.2 种植后土壤中水溶态氟含量 |
| 5.6 植物中的氟含量 |
| 5.7 本章小结 |
| 第六章 新疆奎屯地区盐胁迫下土壤氟的吸附特征 |
| 6.1 盐胁迫实验的设计 |
| 6.1.1 土壤盐渍化的分类标准及盐梯度的设计 |
| 6.1.2 土壤盐度的测定 |
| 6.2 盐胁迫下土壤氟的静态吸附和解吸实验 |
| 6.3 土壤氟吸附等温方程拟合 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 土壤氟污染评价 |
| 7.1 土壤评价方法 |
| 7.1.1 单因子指数法 |
| 7.1.2 内梅罗污染指数法 |
| 7.1.3 地积累污染指数法 |
| 7.2 健康风险评估法 |
| 7.3 本章小结 |
| 第八章 结论与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
（3）饮水型氟病区改水后儿童健康风险度评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国外研究现状 |
| 1.3 国内研究现状 |
| 1.4 研究目的 |
| 1.5 研究意义 |
| 1.6 研究内容 |
| 1.7 技术路线 |
| 1.8 拟解决的关键问题 |
| 1.9 创新之处 |
| 第2章 对象与方法 |
| 2.1 对象 |
| 2.1.1 调查地点 |
| 2.1.2 调查对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 文献复习以及历史资料整理 |
| 2.2.2 现场流行病学调查 |
| 2.2.3 实验室研究 |
| 2.2.4 血清骨钙素、降钙素含量、碱性磷酸酶活性及骨密度的测定. |
| 2.2.5 儿童氟斑牙、龋齿的检查 |
| 2.3 风险度特征分析 |
| 2.3.1 危害认定 |
| 2.3.2 剂量-反应关系分析 |
| 2.3.3 氟暴露评价 |
| 2.3.4 风险度特征分析 |
| 2.4 统计分析 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.5.1 现场流行病学调查的质量控制 |
| 2.5.2 实验室检测的质量控制 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.1.1 改水前后水氟含量的基本情况 |
| 3.1.2 改水后尿氟的基本情况 |
| 3.1.3 改水后四项氟性骨损伤指标的基本情况 |
| 3.2 危害认定 |
| 3.2.1 改水前后氟斑牙、龋齿的危害认定 |
| 3.2.2 改水年限与氟性骨损伤指标异常的危害认定 |
| 3.3 剂量-反应关系评价 |
| 3.3.1 尿氟与氟斑牙患病的剂量-反应关系评价 |
| 3.3.2 尿氟与龋齿患病的剂量-反应关系评价 |
| 3.3.3 尿氟与氟性骨损伤指标异常的剂量-反应关系评价 |
| 3.3.4 改水年限与氟斑牙患病关系评价 |
| 3.4 暴露评定 |
| 3.4.1 汕头市潮南区地方性氟中毒病区人口分布 |
| 3.4.2 改水前后饮用水中氟化物的暴露水平 |
| 3.4.3 改水后儿童尿中氟化物的暴露水平 |
| 3.4.4 不同改水年限儿童尿中氟化物的暴露水平 |
| 3.5 风险度特征分析 |
| 3.5.1 改水对氟斑牙发病率下降的归因危险度 |
| 3.5.2 氟斑牙、龋齿、骨性损伤指标的风险度特征分析 |
| 3.5.3 总风险度特征分析 |
| 3.6 不确定因素的分析与控制 |
| 3.6.1 饮水氟含量评价中的不确定因素分析与控制 |
| 3.6.2 改水时间评价的不确定性 |
| 3.6.3 尿氟评估中的不确定性 |
| 3.6.4 剂量-反应关系评估中的不确定性 |
| 3.7 儿童尿氟含量参考剂量建议 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 一般情况 |
| 4.2 氟暴露与儿童氟斑牙的风险度评价 |
| 4.2.1 改水前水氟与儿童氟斑牙患病的关系 |
| 4.2.2 改水时间与儿童氟斑牙患病的关系 |
| 4.2.3 改水前后水氟与尿氟的关系 |
| 4.2.4 改水前后水氟含量与氟斑牙患病的关系 |
| 4.2.5 尿氟与氟斑牙患病的关系 |
| 4.2.6 尿氟对氟斑牙影响的风险度特征分析 |
| 4.3 尿氟对龋齿影响的风险度评价 |
| 4.3.1 水氟与龋齿患病的关系 |
| 4.3.2 尿氟与龋齿患病的关系 |
| 4.3.3 尿氟与龋齿患病的风险度特征分析 |
| 4.4 尿氟对骨性损伤指标影响的风险度评价 |
| 4.4.1 尿氟对骨钙素异常的风险度评价 |
| 4.4.2 尿氟与降钙素异常的风险度评价 |
| 4.4.3 尿氟与碱性磷酸酶异常的风险度评价 |
| 4.4.4 尿氟与骨密度异常的风险度评价 |
| 4.5 总风险度评价 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在学期间发表的学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
| 统计学证明 |
（4）基准剂量法在改水后氟病区儿童健康风险度评估中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要缩略词表 |
| 前言 |
| 一、危害认定 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 二、剂量—反应关系评价 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 三、暴露评价 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 四、危险度特征分析 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 研究生期间已（待）发表的文章 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）中国饮水型氟中毒改水干预措施效果的Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 制定研究计划 |
| 2 纳入标准和剔除标准 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 剔除标准 |
| 3 测量指标 |
| 3.1 主要指标 |
| 3.2 次要指标 |
| 4 检索策略 |
| 4.1 电子检索 |
| 4.2 手工检索 |
| 4.3 其它 |
| 5 评价方法 |
| 5.1 研究的选择及资料的提取 |
| 5.2 研究的方法学质量分析 |
| 6 数据录入 |
| 6.1 录入内容 |
| 6.2 录入格式 |
| 7 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（6）环境中氟对居民健康影响的危险度评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前 言 |
| 第一部分 环境中氟对居民健康影响的危险度评价 |
| 第一节 环境中氟对居民健康影响的危险度评价的危害认定 |
| 第二节 环境中氟对居民健康影响的危险度评价的剂量-反应关系评定 |
| 第三节 环境中氟对居民健康影响的危险度评价的接触评定 |
| 第四节 环境中氟对居民健康影响的危险度评价的危险度特征分析 |
| 第二部分 附件 |
| 附件1 地方性氟中毒基本情况调查表 |
| 附件2 家庭成员每人每日用餐登记表 |
| 附件3 家庭食物量登记表 |
| 附件4 个人饮水量调查表 |
| 附件5 24小时膳食回顾询问表 |
| 结束语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 博士生期间发表文章及获得的奖励 |
| 综述 |
（7）饮水氟含量与儿童龋齿和氟斑牙关系的调查（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 调查对象 |
| 1.2 调查方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）高氟区龋病与氟牙症流行特点（论文提纲范文）
| 1 对 象 与 方 法 |
| 1.1 调查对象: |
| 1.2 调查方法 |
| 1.2.1 临床检查: |
| 1.2.2 调查误差测定: |
| 1.2.3 水氟浓度的测量: |
| 1.3 统计学处理: |
| 2 结 果 |
| x ˉ x ˉ 2.1 水氟浓度及患龋情况: |
| 2.2 高氟区龋病分布特点 |
| 2.3 高氟区氟牙症的年龄分布: |
| 2.4高氟区DMFT与患龋率的关系: |
| 3 讨 论 |
| 3.1 调查地区及人群的选择: |
| 3.2 水氟浓度与龋病和氟牙症的关系: |
| 3.3 高氟区龋病及氟牙症的分布特点: |
（10）砷作用的远期效应及其分子遗传机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 前言 第一部分 |
| 砷中毒区人群改水干预10年以上病情转归调查——砷作用的远期效应之一 第二部分 |
| 砷对子代生长发育影响的研究——砷作用的远期效应之二 第三部分 |
| 砷对基因表达影响的研究——砷作用远期效应分子遗传机制探讨 小结 英文摘要 综述 致谢 研究生简历 附录 1. |
| 查新报告 2. |
| 基因测序图 |
四、新疆奎屯地方性氟中毒地区改水对中、小学生龋病影响（论文参考文献）
- [1]具有U型剂量响应化学物质累计风险评价方法研究——以饮用水氟为例[J]. 何纳轮,安伟,杨敏. 生态毒理学报, 2020(05)
- [2]新疆奎屯地区土壤氟的迁移转化规律及钙对土壤氟污染的改良研究[D]. 张健健. 石河子大学, 2019(01)
- [3]饮水型氟病区改水后儿童健康风险度评价[D]. 陈少贤. 南方医科大学, 2013(03)
- [4]基准剂量法在改水后氟病区儿童健康风险度评估中的应用[D]. 王烁. 广东药学院, 2011(01)
- [5]中国饮水型氟中毒改水干预措施效果的Meta分析[D]. 赵艳. 新疆医科大学, 2006(11)
- [6]环境中氟对居民健康影响的危险度评价[D]. 向全永. 复旦大学, 2004(01)
- [7]饮水氟含量与儿童龋齿和氟斑牙关系的调查[J]. 余波,银恭举,张莉,韩旻雁,马建国,李世宏. 中国地方病学杂志, 2003(05)
- [8]高氟区龋病与氟牙症流行特点[J]. 刘冬梅,杨更森,郭兰英,刘国梁,祝兰林. 河北医科大学学报, 2003(05)
- [9]预防龋齿的现状分析[J]. 杨杨,张昀,彭奕. 新疆医学, 2003(03)
- [10]砷作用的远期效应及其分子遗传机制的研究[D]. 姚华. 新疆医科大学, 2001(01)