一、瘦素在生殖调节方面的研究进展（论文文献综述）
马瑞,崔晓萍,李祖昂,郑娜,肖新春[1]（2021）在《论瘦素在女性生殖内分泌中的调控》文中研究表明瘦素（leptin）是连接营养与生殖的代谢信号,主要由脂肪细胞分泌,既可作用于下丘脑-垂体-性腺轴,又可通过对生殖系统的局部调控来影响机体的生殖功能。其升于青春期,落于绝经期,这提示了瘦素水平的起伏与女性生殖活动息息相通,现就其研究进展综述如下。
徐保阳[2]（2021）在《肠道菌群干预对母猪卵巢和子宫发育的作用及其机制》文中研究表明近年来研究发现:作为宿主第二基因组的肠道微生物具有内分泌器官的功能,提示其可能参与母猪繁殖生理的调控。本研究团队以高繁殖性能的梅山母猪、相对低繁殖性能的长白×大白（长×大）二元母猪和基因敲除小鼠为研究对象,采用（Fecal Microbiota Transplantation,FMT）技术和多组学方法解析肠道菌群参与调控母猪繁殖性能的机制。首先,我们比较了遗传背景一致的高低产仔数梅山母猪的肠道微生物。随后,我们研究了梅山母猪FMT对受体长×大后备母猪子宫和卵巢发育的影响并筛选出关键差异肠道微生物。最后,以广谱抗生素处理过的和基因敲除的小鼠为模型研究关键差异候选菌调控卵泡发育的机制。主要研究结果如下:第一部分遗传背景一致的梅山母猪产仔数与肠道微生物显着相关我们比较了高繁殖力梅山母猪（HMS,产仔数15.9±2.6）与低繁殖力梅山母猪（LMS,产仔数10.7±2.1）的粪样中微生物、雌二醇（estradiol,E2）、孕激素（progesterone,P4）和短链脂肪酸（short-chain fatty acids,SCFAs）。主要结果如下:1)HMS肠道微生物的碳水化合物代谢能力强于LMS,而氨基酸和脂类代谢能力则弱于LMS;2)相应地,HMS的粪便SCFAs（包括乙酸、丙酸和丁酸）浓度显着高于LMS;3)高产仔数的梅山母猪粪便中生殖激素P4和E2浓度显着高于低产仔数梅山母猪,且E2、P4和产仔数与肠道微生物（差异物种和多样性指标）显着相关。小结:遗传背景一致的HMS与LMS的肠道微生物不仅差异显着,而且与产仔数及粪便中生殖激素浓度显着相关。第二部分梅山母猪FMT显着改变了受体长×大后备母猪繁殖生理我们采用FMT技术将日龄相近的后备梅山母猪粪菌移植至商品后备长×大母猪肠道内,研究FMT对长×大后备母猪子宫和卵巢发育的影响并筛选出关键差异肠道微生物。梅山（Meishan,MS）后备母猪8头（日龄95±7）作为FMT供体猪。28头长×大后备母猪（日龄90±4）随机分为4个处理组:对照组（control,Ctrl）、灭菌组（sterilized-dose fecal microbiota transplantation,SFMT）、低浓度组（low-dose fecal microbiota transplantatio,LFMT）和高浓度组（high-dose fecal microbiota transplantation,HFMT）,分别饲喂20 m L 0.9%Na Cl溶液、高压灭菌的粪菌悬液、107 CFU/m L粪菌悬液和108 CFU/m L粪菌悬液。隔天饲喂一次,至180日龄为止。屠宰取样后进行如下分析:子宫角和卵巢的组织形态学分析、粪样微生物的16S r DNA扩增子测序分析、血浆和肝脏组织代谢物的非靶向代谢组分析和卵巢组织的i TRAQ定量蛋白质组学分析。结果表明:1)FMT均改变了受体长×大后备母猪肠道微生物区系（LFMT组效果最好）,使它们向FMT供体梅山后备母猪的肠道微生物区系转变;2)LFMT促进了卵泡发育,显着增加了子宫腺的密度;3)LFMT促进了受体长×大后备母猪机体循环中类固醇激素代谢,增强了卵巢类固醇激素的合成小结:FMT可能通过影响受体长×大后备母猪生殖激素的分泌及机体类固醇激素的代谢调控子宫腺和卵泡的发育。第三部分口服繁殖相关差异菌促进了小鼠卵泡发育结合第一部分的HMS与LMS的肠道微生物差异分析和第二部分的FMT试验,我们筛选出4种与母猪繁殖性能相关的关键差异菌包括纤维杆菌（FI）、粘膜乳杆菌（LM）、嗜热双歧杆菌（BT）和瘤胃球菌（RF）。经广谱抗生素处理的21日龄ICR雌性小鼠经口灌服0.2 m L生理盐水（Ctrl）或0.2 m L微生物悬液处理,包括纤维杆菌（Fibrobacter＿intestinalis,FI）、粘膜乳杆菌（Lactobacillus＿mucosae,LM）、嗜热双歧杆菌（Bifidobacterium＿thermophilum,BT）、瘤胃球菌（Ruminococcus＿flavefaciens,RF）和上述混合物4种微生物（Mixture,Mix）。在第三个发情期的末期收集卵巢组织,下丘脑、血浆和肠道粪便进行分析。主要结果如下:1)单种差异菌或MIX可显着增加次级卵泡和有腔卵泡的密度,以及次级卵泡与原始卵泡的比例;但是,只有MIX增加了有腔卵泡相对于次级卵泡的比例;2)差异菌对生殖激素具有调节作用,特别是E2;3)差异菌显着促进了性腺白色脂肪组织（g WAT）发育和瘦素分泌;4)差异菌均显着促进了类固醇激素的合成途径。小结:口服单种或4种繁殖相关差异菌的混合物可能通过增加SCFAs产生促进g WAT发育并分泌瘦素,进而调控生殖激素的分泌,最终促进小鼠卵泡发育。第四部分SCFAs信号通路介导繁殖相关差异菌对小鼠卵泡发育的促进作用本试验旨在进一步探讨肠道菌群代谢产物SCFAs与卵泡发育之间的关系。考虑到SCFAs受体GPR43的激活具有配体偏好和浓度依赖性,我们以4种差异菌混合干预后小鼠盲肠的SCFAs的浓度为基础测试了一系列SCFA的浓度梯度以确定促进小鼠卵泡发育的最优SCFAs浓度。随后,我们使用Gpr43-/-小鼠进一步探究GPR43通路在SCFAs促进小鼠卵泡发育中的作用。主要结果如下:1)SCFAs以浓度依赖方式增加了次级卵泡和有腔卵泡的密度;可能是由于Gpr43基因在g WAT中的表达量显着高于其他脂肪组织,SCFAs选择性的促进了g WAT发育;2)SCFAs同时增加了下丘脑组织中亲吻素1和促性腺激素释放激素浓度;同时,SCFAs激活卵巢瘦素受体,促进了类固醇激素合成通路;3)SCFAs的这些效果在Gpr43-/-小鼠中无法观察到。小结:SCFAs以浓度依赖方式促进小鼠卵泡发育;GPR43介导SCFAs对小鼠卵泡发育的促进作用。综上所述,肠道微生物参与调控母猪的子宫腺和卵泡发育。初情期前,肠道微生物代谢产物SCFAs以浓度依赖的方式通过激活GPR43促进g WAT的脂肪生成和瘦素分泌。机体循环系统中升高的瘦素可通过下丘脑-垂体-性腺轴调控促卵泡激素,促黄体生成素和雌二醇分泌,从而促进卵泡发育。
于迪[3]（2021）在《ADPN、LEP、IR与NEB奶牛卵巢静止之间的关系》文中研究说明背景与目的:围产期是奶牛生产的关键时期,此期奶牛易发生能量负平衡（NEB）,而NEB又会增加奶牛产后卵巢静止（IO）的发生,导致奶牛发情配种率降低,给奶牛业造成巨大的损失。尽管奶牛产后卵巢静止的病因学已有较多研究报道,但是目前奶牛NEB、脂联素（ADPN）与瘦素（LEP）及胰岛素抵抗（IR）之间的关系及其对卵巢静止性乏情的影响仍不清楚。因此,本研究应用血液临床病理学、免疫学和分子生物学的技术研究ADPN、LEP、IR与NEB奶牛卵巢静止的关系,为今后深入研究奶牛产后卵巢静止性乏情的发生机制和预防新措施奠定基础。方法:本研究在黑龙江省某一大型集约化牛场选择前胎泌乳量9吨以上的经产荷斯坦奶牛为试验动物。试验奶牛在产后14 d根据血浆BHBA和Glu的水平,被分为能量正平衡组（PEB）和能量负平衡组（NEB）,每组30头。随后,将PEB和NEB试验奶牛根据是否发生IR又分为IR组和无IR组,每组30头。然后,在试验奶牛产后50-60d,根据是否发情和卵泡发育状况,再分出NEB的卵巢静止组（NEB-IO）和PEB的发情组（PEB-E）,每组6头。而后,应用生物化学方法检测试验奶牛血液生化指标（Glu、BHBA、ADPN、LEP、NEFA、E2、P4、INS、IGF-1、GH）的水平,应用荧光定量PCR和Western Blot方法分别检测NEB-IO和PEB-E两组奶牛脂肪组织和卵巢组织的ADPN和LEP的基因和蛋白的表达水平,应用免疫组化方法检测这两个组织的ADPN受体水平,所有数据经独立样本t检验和皮尔逊相关分析以及ROS分析,确定血液生化指标的变化和相互关系以及进行疾病发生的风险预警评估。结果:（1）NEB奶牛产后体况损失增大,生产性能降低。同时,产后21 d和50 d血浆中LEP、ADPN水平均降低,血浆中IR指数、TG、NEFA、BHBA、INS、GH都升高,而TC、Glu、E2、IGF-1和LEP都降低（P<0.01）。这表明NEB引起奶牛能量代谢异常、胰岛素抵抗、脂肪细胞因子、生殖激素和代谢激素的失调,导致奶牛产后IO的发生。（2）奶牛产后NEB使IO发生的风险增加4.33倍,使IR发生的风险增加2.7倍;IR使IO发生的风险增加3.2倍;NEB使血浆LEP或ADPN含量异常的风险增加3.33倍或4.5倍。这表明NEB或IR是奶牛IO发生的重要风险因素,NEB还是奶牛IR发生或LEP和ADPN含量异常的重要风险因素。（3）NEB组和PEB组奶牛血浆中IR指数与NEFA、BHBA或Glu呈正或负相关,E2、P4、GH、ADPN、LEP呈负相关（P<0.01）。在NEB或NEB-IO奶牛发生IR时血和卵泡液中ADPN、LEP都降低,卵泡液中E2、P4也降低（P<0.05）。这表明IR加剧奶牛能量代谢障碍、脂肪细胞因子异常、生殖激素失调,从而促发IO的发生。（4）NEB-IO组奶牛脂肪组织和卵巢组织中ADPN和LEP的m RNA水平,脂肪组织、卵巢组织、卵泡液、血清中ADPN与LEP的蛋白水平,以及卵巢组织中ADPN水平都显着减少（P<0.05）。这表明ADPN、LEP在奶牛IO发生中的分子调控作用。（5）奶牛IO发生的风险预警单一指标为奶牛产后14天,ADPN>2.365 mmol/L、LEP>5.565 mmol/L或IR指数>3.796,具有一定的诊断意义;联合指标判定指标为LEP+ADPN,或LEP+ADPN+IR,可以提高诊断的特异性和使用价值。结论:NEB是奶牛IO和IR发生的重要风险因素,而IR也是IO的重要风险因素,NEB、IR、脂肪细胞因子（ADPN、LEP）之间相互关联在奶牛产后IO发生中起着的重要作用,并确定了奶牛产后IO发生的风险预警评估指标及其阈值,为今后更有效的防治奶牛产后卵巢静止性乏情奠定了理论基础。
刘永强[4]（2021）在《梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响》文中指出本论文研究梯度脂质对吉富罗非鱼（Genetic improvement of farmed tilapia,GIFT,Oreochromis niloticus）幼鱼生长性能、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响。分别用6种等氮不同脂质水平的配合饲料投喂40d龄吉富罗非鱼幼鱼:对照（基础）饲料（含脂质0.35%）,另添加鱼油配制含脂质3.35%、6.35%、9.35%、12.35%和15.35%的饲料。每组3个平行,每个养殖槽（容量为120L）共36尾。于试验开始和投喂90d后随机抽取鱼样品测定,主要结果如下:1.饲料中添加不同水平的脂质显着提高吉富罗非鱼幼鱼的生长性能。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的特定生长率（SGR）、日增长指数（DGI）、增重率（WGR）、体长增长率（BLG）和蛋白质效率（PER）显着提高（P<0.05）,饲料系数（FCR）显着降低（P<0.05）,但对存活率（SR）没有显着影响（P>0.05）。根据二次多项式回归分析,当饲料脂质水平为10.52%时,SGR最高;当饲料脂质水平为10.58%时,DGI最高;当饲料脂质水平为10.67%时,WGR最高;当饲料脂质水平为11.56%时,BLG最高;当饲料脂质水平为10.55%时,PER最高;当饲料脂质水平为10.61%时,FCR最低。因此,当饲料脂质水平为10.52%-11.56%时,吉富罗非鱼幼鱼的生长性能较为理想。2.饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的形体指标,包括肥满度（CF）、肝体系数（HSI）和脏体系数（VSI）。根据二次多项式回归分析,当饲料脂质水平为10.54%时,CF最高;当饲料脂质水平为7.56%时,HSI最低;当饲料脂质水平为4.53%时,VSI最低。饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的全鱼体成分。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组全鱼的粗脂肪含量显着升高（P<0.05）,全鱼的粗蛋白含量显着降低（P<0.05）,但对全鱼的水分和灰分含量无显着影响（P>0.05）。饲料中添加不同水平的脂质显着降低吉富罗非鱼幼鱼的脂肪酶（Lipase）和脂肪酸合成酶（FAS）活性。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的肠中Lipase活性显着降低（P<0.05）,肝、肌肉和肠系膜脂肪组织中FAS活性显着降低（P<0.05）。在吉富罗非鱼幼鱼中,Lipase活性大小为:前肠>中肠>后肠;FAS活性大小为:肝>肠系膜脂肪组织>肌肉。3.饲料中添加不同水平的脂质显着提高吉富罗非鱼幼鱼的抗氧化性能、免疫功能以及炎症抑制能力。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的肝和血清中超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性显着升高（P<0.05）,丙二醛（MDA）含量显着降低（P<0.05）,脾指数显着升高（P<0.05）,血清中溶菌酶（LZM）和碱性磷酸酶（ALP）活性、补体C3和免疫球蛋白M（IgM）含量显着升高（P<0.05）。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的脾、头肾和肝中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和干扰素γ（INF-γ）基因的相对表达量显着降低（P<0.05）。4.饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的脂肪酸组成。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的各组织/器官中n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFAs）含量显着升高（P<0.05）,肝、肌肉、肾、肠系膜脂肪组织、血清和脑中饱和脂肪酸（SFAs）和单不饱和脂肪酸（MUFAs）含量显着降低（P<0.05）,肝、肌肉、肾、肠系膜脂肪组织、血清和脑中多不饱和脂肪酸（PUFAs）含量显着升高（P<0.05）。在试验组中,各组织/器官中n-6多不饱和脂肪酸（n-6PUFAs）含量随饲料脂质水平的增加而降低。在吉富罗非鱼幼鱼中,同一组织/器官PUFAs含量显着高于SFAs含量和MUFAs含量（P<0.05）。相对于鱼体其他组织/器官而言,肝和肌肉中脂肪酸组成更易受饲料脂肪酸组成的影响。5.饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的脂敏感基因的相对表达量。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的血清中瘦素（LEP）浓度显着升高（P<0.05）,脂联素（ADPN）浓度显着降低（P<0.05）。各组织/器官中过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）基因、LEP基因以及脂联素受体1/2（AdipoRI/2）基因的相对表达量显着升高（P<0.05）,ADPN基因以及瘦素受体（LepR）基因的相对表达量显着降低（P<0.05）。在吉富罗非鱼幼鱼中,PPARα基因主要在肝、脑和心脏中表达,LEP基因主要在脑和肝中表达,LepR基因主要在脑、脾和心脏中表达,ADPN基因主要在肝和脑中表达,AdipoR1基因主要在脑、脾、心脏和肝中表达,AdipoR2基因主要在脑、肝和肌肉中表达。综上所述,饲料中添加不同水平的脂质可显着影响吉富罗非鱼幼鱼的生长性能、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢以及相关基因的表达。当饲料脂质水平为10.52%-11.56%时,吉富罗非鱼幼鱼的生长性能较为理想。
刘丽[5]（2021）在《Leptin-Kisspeptin/α-MSH-GnRH在肥胖影响雄性小鼠青春期发育中作用的实验研究》文中研究表明目的:目前关于肥胖对雄性青春期影响的报道不一致,研究表明肥胖可能会导致男童青春期提前或推迟,同时相关的机制尚不清楚。本次实验通过选取新生C57BL/6J雄性小鼠于出生后立即给予高脂暴露,建立雄性青春期肥胖模型,探讨肥胖对雄性小鼠青春期发育的影响及与Leptin-Kisspeptin/α-MSH-GnRH关系。方法:分别选取C57BL/6J雄性和雌性小鼠12只和24只,适应性喂养7天后1:2配对,选取雄性仔鼠24只,随机分为高脂组（HFD）和对照组（CON）,每组12只,HFD组母鼠分娩后立即以高脂喂养,仔鼠断乳后继续给予高脂饲料,CON组母鼠和仔鼠都饲以普通饲料,共饲养45天。检测阴茎剥离时间;分离并称重小鼠脏器及脂肪组织;光镜和电镜观察睾丸病理改变;ELISA法检测血清中瘦素、卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、睾酮水平;免疫组化病理检测下丘脑中GnRH蛋白表达;Western blot方法测定下丘脑Ob-R、Kisspeptin、GPR54、α-MSH和MC4R的蛋白表达;实时定量PCR方法检测下丘脑Ob-R、Kiss-1、GPR54、POMC和MC4R、GnRH的基因表达。结果:1.从小鼠断乳后高脂喂养第1天开始,HFD组小鼠体重开始增加,实验45天时,HFD组小鼠体重明显高于CON组,差异具有统计学意义（P<0.05）;实验45天时,HFD组小鼠的体脂肪和瘦体重均显着高于CON组且差异具有统计学意义（P<0.05）;与CON组相比,HFD组小鼠的肾周脂肪,肾周脂肪系数,睾周脂肪,睾周脂肪系数均明显增加（P<0.05）;2.HFD组小鼠的阴茎剥离时间较CON组小鼠相比明显提前（P<0.05）;与CON组相比,HFD组小鼠精子数量、精子活动度和精子畸形率均增加（P<0.05）。3.光镜下观察到HFD组小鼠睾丸组织部分生精小管内生精细胞排列紊乱;电镜下观察到HFD组小鼠睾丸间质细胞中线粒体较多,核仁较小,细胞核周围可见大量脂滴,与CON组相比显着增多。HFD组小鼠睾丸精母细胞核膜显示较CON组小鼠模糊,核内染色质丰富;4.HFD组小鼠血清瘦素、睾酮与CON组相比均明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;卵泡刺激素、黄体生成素显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.HFD组小鼠下丘脑Ob-R、Kisspeptin、GnRH、MC4R、GPR54蛋白水平显着低于CON组,差异具有统计学意义（P<0.05）。HFD组小鼠下丘脑Ob-R、Kiss-1、MC4R、GPR54,GnRH mRNA水平比CON组降低,而POMC mRNA水平升高（P<0.05）。结论:肥胖雄性小鼠青春期启动提前;肥胖雄性小鼠精子畸形率增加,睾丸间质细胞出现病理损伤,肥胖可引起雄性小鼠青春期发育损伤;肥胖雄性小鼠雄激素水平升高,可能是肥胖引起雄性小鼠青春期启动提前的重要原因;肥胖雄性小鼠Ob-R,Kisspeptin,GPR54,MC4R,GnRH表达降低可能是肥胖引起雄性青春期发育损伤的重要原因。
金明昊,黄文一,张梦旖,张一苇,刘悦,丁之德[6]（2021）在《雄性生殖系统中瘦素表达及功能的研究进展》文中进行了进一步梳理男性生育力呈下降趋势,阐明其发生机制有助于男性不育症的精准医疗。瘦素是一种主要由脂肪组织产生的激素,在调节机体能量代谢、参与炎性反应、促进生殖系统发育及维持其正常功能等方面具有重要的作用。瘦素及其受体在哺乳动物下丘脑-垂体-性腺（HPG）轴的内分泌器官、睾丸、生殖道、附属生殖腺以及精子中均有广泛表达,其表达异常与雄性生殖系统发育迟缓或功能障碍相关。阐明瘦素在雄性生殖系统中的表达及作用机制可为临床上治疗男性不育等相关疾病提供重要的理论基础。
王春艳[7]（2019）在《miRNA-27a及Leptin基因多态性与复发性流产发病风险的关联研究》文中进行了进一步梳理研究目的:自然流产是临床上育龄妇女常见的妊娠并发症,近些年的研究显示,RSA的发病率有逐年上升的趋势,RSA病因复杂,涉及到遗传、生殖道结构、内分泌、免疫等多方面。随着分子生物学的发展,人们开始将关注点转向微小RNA(microRNA 和瘦素（Leptin）与疾病的关系。研究表明microRNA和Leptin与多种疾病的发生发展有关。但迄今为止,鲜有研究报道Leptin与不孕之间的关系,关于复发性流产（RSA）与miRNA-27a和Leptin基因的多态性之间关系的研究较少。根据既往研究资料显示miRNA-27ars895819A/G及Leptin rs779039 G/A位点基因突变与多种疾病相关,因此,本次研究选取上述基因位点突变,拟探索miRNA-27a rs895819A/G及Leptin rs779903G/A基因的多态性对复发性流产（RSA）发病风险的影响,揭示miRNA-27ars895819A/G及Leptn rs7799039 G/A基因多态性对RSA的作用和意义。研究方法:收集2013年4月至2015年4月深圳市龙华新区中心医院收治的138名确诊为复发性流产的患者作为RSA组,并收集同时期来我院诊治的142名正常妊娠者作为对照组,对所有研究对象空腹抽取5ml外周静脉血,采用实时定量聚合酶链式反应（RTQ-PCR）测定血清miRNA-27a的表达,采用ELISA法测定血清瘦素水平。研究中的所有基因型的测定均采用高效液相色谱（DHPLC）法进行。研究中的连续性资料采用均数±标准差进行统计描述,采用t检验进行两组间的比较。对于分类资料的统计描述用百分比或率来表示,采用χ2检验比较各组之间率的差别。本研究中通过χ2检验来鉴定两组样本是否满足Hardy-Weinberg平衡。在此基础上,采用逐步向前法进行单因素和多因素logistic回归,得到比值比（OR值）以及它的95%可信区间（95%CI）,从而估计复发性流产与miRNA-27a及Leptin基因多态性之间的关系。研究结果:1.RSA组与对照组间miRNA-27ars895819A/G及Leptinrs7799039 G/A的基因型和等位基因频率的分布无差异,说明本研究所选取的研究对象符合Hardy-Weinberg平衡,研究人群具有代表性。2.在miRNA-27ars895819 A/G的多态性中,RSA 组的 GG 型、AG+GG 型以及G等位基因型均高于对照组;在Leptin rs7799039 G/A的多态性中,RSA组的AA型、GA+AA型以及A等位基因型均高于对照组。3.miRNA-27a基因 rs895819 A/G 的多态性和 Leptin基因 rs7799039 G/A 的多态性能够增加RSA的发病风险。4.对miRNA-27a rs819 A/G及/Leptin rs7799039 G/A 的基因组合与 RSA间的发病风险之间的关系研究发现,携带GG-AA和AG-AA基因型的人群较AA-GG基因型的人群其发生RSA的风险显着增高。5.在miRNA-27ars895819 A/G方面,RSA患者中具有G等位基因和非G等位基因的患者间的临床表现不同;在Leptin rs779039 G/A方面,RSA患者中具有A等位基因和非A等位基因的患者间的临床表现不同。6.在miRNA-27ars895819 A/G多态性的AA型和AG+GG型的人群中,对照组与病例组总的表达量间具有差异;在Leptin rs7799039 G/A多态性的GG型和GA+AA型的人群中,对照组与病例组总的表达量间具有差异。研究结论:1.miRNA-27a rs895819 A/G的G 基因突变和Leptin rs7799039 G/A的A 基因突变可以增加RSA的发病风险。2.与具有miRNA-27a rs895819 A/G位点和Leptin rs7799039 G/A 位点的AA-GG基因型个体相比,具有GG-AA和AG-AA组合基因的个体其RSA的发病风险更高。
张雅星[8]（2019）在《半滑舌鳎leptin及其受体基因克隆、表达与生理功能研究》文中研究指明本文以半滑舌鳎（Cynoglossus semilaevis）为研究对象,利用同源克隆和RACE方法获得了半滑舌鳎两种leptin基因（lepa和lepb）及一种受体基因lepr的全长cDNA序列。采用实时荧光定量PCR技术检测了leptin及其受体基因的组织分布特征、早期生长发育过程和生殖周期的时空表达特性。最后,利用原核表达技术实现了半滑舌鳎lepa和lepb体外重组表达和生物活性检测,获得了具有生物活性的重组蛋白。本研究结果为全面认识半滑舌鳎生长发育与生殖机能的调控机制提供了新的基础资料积累。1.半滑舌鳎leptin及其受体基因的克隆和组织表达分析获得了半滑舌鳎两种leptin基因（lepa和lepb）及一种受体基因lepr的全长cDNA序列。lepa和lepb的cDNA全长为1265 bp和1157 bp,分别编码160个氨基酸和158个氨基酸,其空间结构具有较强的保守性。lepr的cDNA全长为4576 bp,编码1133个氨基酸。系统发育分析表明半滑舌鳎LepA、LepB和LepR与棘鳍总目鱼聚为一支。lepa mRNA在卵巢和脑中高表达。lepb mRNA在各组织中均检测到表达,表明其可能具有较为广泛的生理作用。lepr mRNA在卵巢中表达水平最高,在垂体、鳃和肾中表达水平较低,表明leptin及其受体可能在卵巢生理功能调控方面起着重要的生理作用。2.半滑舌鳎leptin及受体基因在早期生长发育过程中的表达特性检测了半滑舌鳎两个leptin基因和一个受体基因在未受精卵和胚胎发育过程的表达特性,结果显示:在未受精卵和不同胚胎发育时期都检测到leptin及其受体基因表达。lepa mRNA表达水平在桑椹胚、胚体包卵黄囊1/2、胚体包卵黄囊2/3期显着高表达,其它各发育期表达水平无显着差异。lepb和lepr mRNA表现出相似的表达水平变化趋势,lepb mRNA表达水平在桑葚期显着升高,同时在未受精卵中也较高,而lepr mRNA表达水平在在囊胚期和桑葚胚期显着升高,其它各时期未有显着差异。另外,还同步检测了GH、IGF-I和IGF-II等三个关键生长因子在未受精卵和不同胚胎发育时期的表达情况。偏相关分析显示,在胚胎发育阶段,lepr mRNA表达水平与IGF-I和IGF-II mRNA表达水平之间呈显着负相关关系,表明leptin及其受体和生长关键因子通过协同或者拮抗的方式共同参与了半滑舌鳎胚胎发育过程中胚胎形成、器官发育的调控。在仔稚幼鱼生长阶段,lepa mRNA表达水平在10 dph时达到峰值,其后自15dpf显着降低。lepb mRNA表达水平在3 dph和6dph时显着升高,其后自20 dph显着升高并维持。lepr mRNA表达水平在30 dph时达到峰值。同时,分析了与GH、IGF-I、IGF-II mRNA表达水平的关系。偏相关分析显示,lepa mRNA表达水平和lepb mRNA表达水平呈显着负相关关系,与lepr、GH和IGF-II mRNA表达水平呈显着或极显着正相关关系。同时IGF-II mRNA表达水平又与lepr和IGF-I mRNA表达水平呈显着或极显着正相关关系,表明leptin及其受体及生长关键因子以正向协同或负向反馈方式在早期生长发育阶段起重要调控作用。3.半滑舌鳎leptin及其受体基因在卵巢发育不同阶段中的表达特性在卵巢发育不同阶段,脑、垂体和卵巢中lepa和lepr mRNA表达水平均显着高于lepb mRNA表达水平。脑中lepa mRNA表达水平（Blepa）显着高于lepb和lepr,lepa与lepb mRNA表达水平（Blepb）表现出类似的表达趋势,在III期和VI时显着升高,其它各期较低;lepr mRNA表达水平（Blepr）在II和VI期卵巢时较高,而在III-V期较低。垂体中lepa mRNA表达水平（Plepa）与lepr（Plepr）变化趋势一致,在III期卵巢时最低,在IV-VI期显着调高;lepb mRNA表达水平（Plepb）在III期卵巢时达峰值。卵巢中lepa（Olepa）与lepr mRNA表达水平（Olepr）显着lepb,且表现出类似的表达变化趋势,在II和VI期相对较高,而在IV-V期达最低。偏相关分析系显示:Blepa mRNA表达水平与Blepb、Plepb、Olepb、Olepr之间呈极显着正相关关系,与Plepa、Plepr之间呈显着或极显着负相关关系。Blepb与Blepr、Olepa、Olepb、Olepr相互之间呈极显着正相关关系。Plepa与Plepr呈极显着正相关关系,与Olepa、Olepb、Olepr之间呈显着或极显着负相关关系。血清中E2表达水平（SE2）从II期卵巢开始显着升高,至IV期达峰值。血清中T表达水平（ST）从II期卵巢开始逐渐升高,在V期达峰值。血清中FSH（SFSH）、LH（SLH）、leptin（Sleptin）表达水平变化趋势基本一致,自II期卵巢开始逐渐升高,至IV期卵巢时达峰值。偏相关性分析显示:Sleptin、SE2、ST、SFSH、SLH之间呈显着或极显着正相关关系。这些结果表明,leptin及其受体在转录和血清水平上以协同或者拮抗的方式共同参与了卵巢发育。4.半滑舌鳎两种leptin基因的体外重组表达和生物活性分析根据半滑舌鳎lepa和lepb编码氨基酸序列合成开放阅读框ORF肽段。利用原核表达载体pEQ30成功构建了lepa/pQE30和lepb/pQE30重组质粒,分别转化至大肠杆菌M15后经IPTG诱导获得了N端含6个组氨酸的LepA和LepB重组蛋白。获得的重组蛋白大小均为16 kDa,37°C下用0.5 mM的IPTG诱导4 h后目的蛋白表达量最高,主要以包涵体形式存在。检测LepA和LepB重组蛋白浓度分别为0.3mg/ml和0.25 mg/ml。Western-blotting免疫印迹和质谱分析表明,获得的LepA和LepB重组蛋白均具有免疫活性。Ni2+-NTA亲和层析柱纯化可获得高纯度的LepA和LepB重组蛋白。离体孵育实验表明,获得的LepA和LepB重组蛋白能显着抑制下丘脑lepa和lepb mRNA的表达水平,表明获得的重组蛋白具有明显的生物活性。
李悦云[9]（2019）在《血清瘦素浓度与异位妊娠的关系及其早期临床诊断价值》文中提出目的研究正常早期妊娠孕妇与异位妊娠患者血清瘦素水平是否存在差异性,为早期异位妊娠在临床诊断中提供一项新的预测指标;应用受试者工作特征（ROC）曲线评价血清瘦素水平在妊娠早期预测妊娠结局的临床价值;近一步证实瘦素水平与BMI的相关性,初步探讨瘦素在异位妊娠发病中的可能机制,在病因方面对异位妊娠的发病机制进行完善。方法选取2018年5-12月在包头市中心医院妇产科确诊的异位妊娠患者45例（壶腹部妊娠占80.0%、峡部妊娠占4.4%、伞部妊娠占11.1%、间质部妊娠占4.4%）,均符合纳入标准及排除标准,平均年龄（31.00±5.03）岁,平均妊娠周数（47.24±8.28）天。随机选取同期门诊确诊正常宫内妊娠者38例,平均年龄（28.97±4.52）岁,平均妊娠周数（50.71±10.91）天,准确记录孕妇年龄、月经史,测量身高和体重,计算体重指数（BMI）,采用ELISA方法对采集的异位妊娠组及正常妊娠组标本进行血清瘦素浓度测定,严格按照说明书进行操作,统计并分析各项指标间的差异及相关性。结果1.正常妊娠组与异位妊娠组年龄、孕周、体重指数分别为（28.97±4.52）岁、（31.00±5.03）岁,（50.71±10.91）天、（47.24±8.28）天,（23.45±2.91）Kg/m2、（22.46±2.83）Kg/m2,差异无统计学意义（P>0.05）。2.异位妊娠组血清瘦素浓度范围（13.95±2.31）ng/ml,正常妊娠组血清瘦素浓度范围（12.46±1.89）ng/ml,差异有统计学意义（P<0.05）。3.异位妊娠组年龄、孕周、BMI及血清瘦素浓度的OR值分别为1.09（P>0.05）、0.86（P>0.05）、0.95（P>0.05）、1.26（P<0.05）,提示瘦素可能是异位妊娠发生的危险因素。4.异位妊娠患者血清瘦素水平与体重指数进行Pearson相关性分析,结果显示瘦素水平与BMI呈正相关（r=0.332,p<0.05）,正常孕妇瘦素水平与BMI不具相关性（r=-0.198 P>0.05）。5.ROC曲线分析显示,瘦素浓度能够预测异位妊娠的发生,其曲线下面积为0.644,95%CI为0.522-0.767（P<0.05）,当血清瘦素浓度为10.245ng/ml时,其预测异位妊娠发生的灵敏度为97.8%,特异度为31.6%,阳性预测值为0.629、阴性预测值为0.923、漏诊率为0.022。结论（1）血清瘦素水平在异位妊娠患者中有所升高,其升高可能与异位妊娠的发病有关。（2）妊娠早期血清瘦素浓度的测定可望成为早期预测异位妊娠发病的指标之一。（3）异位妊娠患者血清瘦素水平与体重指数呈正相关。（4）妊娠早期瘦素水平的升高可能是异位妊娠发生的危险因素,值得临床医师重视。
焦涛[10]（2019）在《高脂饮食诱导的脂肪组织白色化对小鼠生精微环境的影响及其调控机制研究》文中进行了进一步梳理目的:研究高脂饮食诱导的肥胖对小鼠生精微环境的影响以及白色化脂肪组织与小鼠生精微环境的信息交流机制。方法:建立高脂肪饮食诱导的肥胖疾病小鼠模型,利用（hematoxylinand eosin,HE）染色方法检测饮食诱导的肥胖对小鼠睾丸形态的影响,利用（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）方法检测肥胖小鼠睾酮以及（anti-Mullerian hormone,AMH）、（glialcellline-derived neurotrophic factor,GDNF）、（Inhibin,INH）的分泌。利用mRNA测序寻找肥胖小鼠与对照小鼠脂肪组织的差异基因。利用定量PCR,ELISA和（immunohistochemistry,IHC）等方法确定差异表达基因为脂肪细胞因子。在细胞水平上,通过定量PCR,WB,ELISA的方法验证脂肪细胞因子clusterin和resistin对TM3和TM4细胞分泌功能的影响。利用免疫共沉淀和免疫荧光的方法确定clusterin和resistin的相互作用受体,并利用si-RNA和小分子抑制剂处理TM3和TM4细胞,证明clusterin和resistin通过其相应的受体发挥功能。在体内水平,通过睾丸曲细精管显微注射的方法将clusterin和resistin注射到小鼠睾丸内,检测其对小鼠睾丸间质和支持细胞功能的影响。结果:高脂饮食诱导12周后,与正常饮食的对照组相比,肥胖小鼠体重增加,胰岛素、血糖、血脂等生化指标升高,炎症因子水平增加。睾丸体积减小,精子数目降低。HE染色结果显示肥胖小鼠睾丸生精小管直径减小,生精上皮厚度变薄。ELISA结果显示肥胖小鼠血清（Gonadotropin-releasing hormone,GnRH）、（luteinizing hormone,LH）、睾酮以及AMH、GDNF、INH的含量降低,雌二醇水平升高。定量PCR和WB结果显示合成睾酮的关键基因和转录因子P450scc（cytochrome p450 cholesterol side chain lyase）、P450c17（cytochrome p450 17α-hydroxylase）、StAR（steroidogenic acute regulatory protein）和 Nur77 的表达水平降低,Amh、Gdnf、Inha基因的表达水平也降低。肥胖和正常对照小鼠脂肪组织mRNA测序结果显示在肥胖小鼠的附睾白色脂肪组织eWAT（epididymal white adipose tissue）和腹股沟白色脂肪组织 iWAT inguinal white adipose tissue（inguinal white adipose tissue）中 clusterin和resistin的表达水平显着降低。通过定量PCR,ELISA的方法检测结果可知clusterin和resistin是由脂肪组织分泌的脂因子。分别用两种脂因子处理TM3和TM4细胞,定量PCR和WB结果结果显示这两种脂因子都抑制了 TM3细胞合成睾酮的基因P450scc、P450c17、StAR和Nur77的表达和睾酮的分泌。同时,这两种因子还抑制了 TM4细胞Amh、Gdnf、Inha基因的表达以及蛋白的分泌。免疫共沉淀和免疫双荧光的结果显示 VLDLR（very low density lipoprotein receptor）和 TLR4（Toll-like receptor 4）分别是 clusterin 和 resistin 在 TM3、TM4 细胞中的受体。clusterin 和 resistin睾丸曲细精管显微注射结果显示,在体内条件下,clusterin和resistin的注射导致小鼠睾丸体积变小,HE结果显示睾丸曲细精管生精上皮细胞严重脱落。同时通过定量 PCR,WB 的结果显示睾丸中 P450scc、P450c17、StAR、Nur77 和 Amh、Gdnf、Inha 以及 Jam（junctional adhesion molecule）、Zo-1（Zonula occludens）、Cldn11和Ocln的表达降低,ELISA结果显示睾酮和AMH、GDNF、INH的分泌减少。结论:高脂饮食诱导的肥胖小鼠睾丸减小,精子数目降低。高脂诱导的白色化脂肪组织通过分泌的clusterin和resistin抑制小鼠睾丸间质细胞睾酮的分泌和支持细胞AMH、GDNF、INH的分泌,从而破坏小鼠睾丸的生精微环境,导致睾丸和精子数目减少。
二、瘦素在生殖调节方面的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、瘦素在生殖调节方面的研究进展（论文提纲范文）
（1）论瘦素在女性生殖内分泌中的调控（论文提纲范文）
| 一、瘦素与青春期启动 |
| 二、瘦素与卵巢 |
| 三、瘦素与不孕 |
| 1.瘦素与辅助生殖技术(ART): |
| 2.瘦素与子宫内膜容受性： |
| 四、小结 |
（2）肠道菌群干预对母猪卵巢和子宫发育的作用及其机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略语表(Abbreviation) |
| 第一章 文献综述 |
| 1 前言 |
| 2 哺乳动物主要繁殖器官 |
| 2.1 卵巢 |
| 2.2 子宫 |
| 3 猪肠道微生物研究进展 |
| 3.1 猪肠道微生物定植规律 |
| 3.2 猪肠道微生物生态位分布 |
| 3.3 肠道微生物与猪性状互作研究进展 |
| 4 肠道微生物作为内分泌器官的功能 |
| 4.1 肠道微生物作为内分泌器官的基础 |
| 4.2 肠道微生物与生殖激素调控 |
| 5.FMT技术及多组学技术进展 |
| 5.1 FMT技术 |
| 5.2 FMT在解析肠道微生物与猪性状关系中的应用 |
| 6.研究目的和意义 |
| 第二章 猪肠道微生物与繁殖性能相关性研究 |
| 1 前言 |
| 2 试验材料方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 粪便样品采集 |
| 2.2.2 粪便微生物基因组DNA提取 |
| 2.2.3 微生物16S rDNA测序及生物信息分析 |
| 2.2.4 粪便中短链脂肪酸测定 |
| 2.2.5 粪便中E2及P4测定 |
| 2.2.6 数据统计与分析 |
| 3 试验结果与分析 |
| 3.1 高通量16S rDNA扩增子测序数据质量分析 |
| 3.2 高繁殖力与低繁殖力的梅山母猪肠道微生物多样性分析 |
| 3.3 高产仔数与低繁殖力的梅山母猪肠道微生物结构分析 |
| 3.4 高产仔数与低产仔数的梅山母猪肠道微生物功能分析 |
| 3.5 高产仔数与低产仔数的梅山母猪粪便SCFAs和生殖激素浓度 |
| 3.6 梅山母猪肠道微生物与其产仔数相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 第三章 FMT对受体长×大后备母猪繁殖生理的影响 |
| 1 前言 |
| 2 试验材料方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 动物试验设计 |
| 2.2.2 饲养管理 |
| 2.2.3 血浆样品采集 |
| 2.2.4 屠宰样品采集 |
| 2.2.5 卵巢组织形态学检测 |
| 2.2.6 组织RNA的提取 |
| 2.2.7 RNA反转录 |
| 2.2.8 实时荧光定量PCR |
| 2.2.9 血清激素的检测 |
| 2.2.10 粪便中SCFAs浓度测定 |
| 2.2.11 粪便微生物基因组DNA提取 |
| 2.2.12 微生物16S rDNA测序及生物信息分析 |
| 2.2.13 血浆及肝脏组织非靶向代谢组分析 |
| 2.2.14 卵巢组织蛋白质组学分析 |
| 2.2.15 数据统计与分析 |
| 3 试验结果与分析 |
| 3.1 16S rDNA扩增子测序数据质量控制 |
| 3.2 FMT对受体长×大母猪肠道微生物多样性的影响 |
| 3.3 FMT对受体长×大后备母猪肠道微生物物种丰度的影响 |
| 3.4 FMT对受体长×大后备母猪肠道微生物功能及其代谢产物影响 |
| 3.5 FMT对受体长×大后备母猪体重及卵巢发育的影响 |
| 3.6 FMT对受体长×大后备母猪卵巢组织蛋白表达影响 |
| 3.7 FMT对受体长×大后备母猪生殖激素的影响 |
| 3.8 FMT对受体长×大后备母猪卵泡中颗粒细胞形态的影响 |
| 3.9 FMT对受体长×大后备母猪子宫发育的影响 |
| 3.10 FMT对受体长×大后备母猪子宫腺发育相关激素分泌的影响 |
| 3.11 FMT富集的差异菌与母猪子宫发育相关指标的相关性分析 |
| 3.12 FMT对受体长×大后备母猪血浆和肝脏组织代谢组的影响 |
| 3.13 非靶向代谢组鉴定的长×大后备母猪血浆和肝脏组织中差异代谢产物KEGG富集分析 |
| 4 讨论 |
| 第四章 母猪繁殖性能相关差异菌对小鼠卵泡发育的影响 |
| 1 前言 |
| 2 试验材料方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 动物试验设计 |
| 2.2.2 饲养管理 |
| 2.2.3 样品采集 |
| 2.2.4 血浆激素的检测 |
| 2.2.5 粪便和血浆中SCFAs浓度测定 |
| 2.2.6 粪便粪便微生物基因组DNA提取 |
| 2.2.7 卵巢组织形态学检测 |
| 2.2.8 组织RNA的提取 |
| 2.2.9 RNA反转录 |
| 2.2.10 实时荧光定量PCR |
| 2.2.11 数据统计与分析 |
| 3 试验结果与分析 |
| 3.1 抗生素鸡尾酒法处理小鼠效果评价 |
| 3.2 繁殖性能相关差异菌对小鼠卵泡发育的影响 |
| 3.3 口服繁殖性能相关差异菌对小鼠生殖激素的影响 |
| 3.4 口服繁殖性能相关差异菌对小鼠性腺轴的影响 |
| 3.5 口服繁殖性能相关差异菌对小鼠粪便和血浆中SCFAs浓度影响 |
| 3.6 口服繁殖性能相关差异菌对小鼠卵巢激素合成相关通路影响 |
| 4 讨论 |
| 第五章 SCFAs干预对小鼠卵泡发育的影响及其机制 |
| 1 前言 |
| 2 试验材料方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 动物试验设计 |
| 2.2.2 饲养管理 |
| 2.2.3 血浆激素的检测 |
| 2.2.4 粪便和血浆中SCFAs浓度测定 |
| 2.2.5 小鼠基因型鉴定 |
| 2.2.6 卵巢组织形态学检测 |
| 2.2.7 组织RNA的提取 |
| 2.2.8 RNA反转录 |
| 2.2.9 实时荧光定量PCR |
| 2.2.10 数据统计与分析 |
| 3 试验结果与分析 |
| 3.1 SCFAs添加对小鼠卵泡发育的影响 |
| 3.2 SCFAs添加对小鼠脂肪组织发育的影响 |
| 3.3 Gpr43 基因在不同白色脂肪组织中表达情况 |
| 3.4 SCFAs添加对小鼠生殖激素的影响 |
| 3.5 SCFAs添加对小鼠gWAT细胞分化及瘦素分泌的影响 |
| 3.6 SCFAs添加对小鼠下丘脑激素分泌的影响 |
| 3.7 SCFAs添加对小鼠卵巢类固醇类激素分泌的影响 |
| 3.8 GPR43在SCFAs促进小鼠卵泡发育中的作用 |
| 3.9 GPR43在SCFAs促进小鼠脂肪组织发育中的作用 |
| 3.10 GPR43在SCFAs促进小鼠gWAT细胞分化中的作用 |
| 3.11 GPR43在SCFAs促进小鼠gWAT细胞分泌瘦素中的作用 |
| 3.12 GPR43在SCFAs促进小鼠下丘脑激素分泌中的作用 |
| 3.13 GPR43在SCFAs调控小鼠生殖激素的中的作用 |
| 3.14 GPR43在SCFAs调控小鼠卵巢类固醇类激素分泌中的作用 |
| 4 讨论 |
| 第六章 总结 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 不足之处 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间已发表或录用的论文 |
| 致谢 |
（3）ADPN、LEP、IR与NEB奶牛卵巢静止之间的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写说明 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 奶牛围产期能量负平衡的危害 |
| 1.2 奶牛围产期能量负平衡与胰岛素抵抗的关系 |
| 1.3 能量负平衡对奶牛卵巢发育的影响 |
| 1.4 脂肪细胞因子的生物学功能 |
| 1.5 奶牛瘦素的研究进展 |
| 1.5.1 奶牛瘦素 |
| 1.5.2 瘦素与能量代谢的关系 |
| 1.5.3 瘦素与胰岛素抵抗之间的关系 |
| 1.5.4 瘦素在生殖系统中的调节作用 |
| 1.6 奶牛脂联素的研究进展 |
| 1.6.1 奶牛脂联素 |
| 1.6.2 脂联素与能量代谢的关系 |
| 1.6.3 脂联素与胰岛素抵抗之间的关系 |
| 1.6.4 脂联素对生殖系统的调节作用 |
| 1.7 研究目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 实验耗材 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 试验动物分组与判定标准 |
| 2.2.2 检测项目 |
| 2.2.3 脂肪组织ADPN和LEP的RT-PCR实验 |
| 2.2.4 Western Blot实验 |
| 2.2.5 脂肪因子的免疫组化 |
| 2.2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 试验奶牛产后能量平衡与胰岛素抵抗和卵巢静止的关系 |
| 3.1.1 NEB组与PEB组奶牛的临床资料的比较 |
| 3.1.2 NEB组与PEB组奶牛血液生化指标的比较 |
| 3.1.3 NEB组与PEB组奶牛发生卵巢静止状况的比较 |
| 3.1.4 试验奶牛产后能量平衡与胰岛素抵抗的关联性 |
| 3.1.5 试验奶牛产后胰岛素抵抗与卵巢静止的关联性 |
| 3.1.6 NEB组与PEB组奶牛产后14d血浆中IR与生化指标的相关性 |
| 3.2 试验奶牛产后胰岛素抵抗与卵巢静止性乏情的关系 |
| 3.2.1 NEB组与PEB奶牛发生胰岛素抵抗后血浆生化指标的比较 |
| 3.2.2 不同IR指数奶牛血中脂肪因子ADPN、LEP的比较 |
| 3.3 NEB-IO和PEB-E奶牛脂肪和卵巢中ADPN、LEP的基因表达水平 |
| 3.3.1 两组试验奶牛血液生化指标的比较 |
| 3.3.2 两组试验奶牛卵泡液中生化指标的比较 |
| 3.3.3 两组试验奶牛组织目的基因的RT-PCR扩增的结果 |
| 3.3.4 两组试验奶牛二个组织中ADPN、LEP基因表达水平的比较 |
| 3.4 NEB-IO和PEB-E奶牛组织中ADPN、LEP的蛋白表达水平 |
| 3.4.1 Western Blot结果的比较 |
| 3.4.2 ADPN在卵巢组织中免疫组化结果的比较 |
| 3.5 试验奶牛脂肪细胞因子与能量平衡、卵巢静止性乏情的关系 |
| 3.5.1 PEB与 NEB试验奶牛脂肪细胞因子与能量平衡、乏情的关联性 |
| 3.5.2 脂肪细胞因子和IR指数对卵巢静止的风险预警评估 |
| 4 讨论 |
| 4.1 奶牛产后NEB、IR与卵巢静止的关系 |
| 4.1.1 奶牛NEB与卵巢静止的关系 |
| 4.1.2 奶牛NEB与IR的关系 |
| 4.1.3 奶牛IR与卵巢静止的关系 |
| 4.2 奶牛产后脂肪细胞因子(ADPN、LEP)与NEB、卵巢静止的关系 |
| 4.2.1 奶牛产后ADPN与NEB、卵巢静止的关系 |
| 4.2.2 奶牛产后LEP与NEB、卵巢静止的关系 |
| 4.3 IR对NEB奶牛脂肪细胞因子的影响及其与卵巢静止发生的关系 |
| 4.3.1 IR对NEB奶牛脂肪细胞因子(ADPN、LEP)的影响 |
| 4.3.2 IR奶牛发生卵巢静止时脂肪因子(ADPN、LEP)的变化 |
| 4.4 奶牛产后卵巢静止发生的风险预警评估 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 脂质对鱼类的营养调控作用的研究进展 |
| 1.1.1 脂质的营养作用及其生物学功能 |
| 1.1.2 脂质的代谢途径 |
| 1.1.3 脂肪酸的生物学功能及其代谢途径 |
| 1.2 鱼类对饲料中脂质需求量的研究进展 |
| 1.2.1 鱼类饲料的最佳脂质水平的研究 |
| 1.2.2 鱼类对必需脂肪酸需求量的研究 |
| 1.3 鱼类脂质代谢及其关键酶的研究进展 |
| 1.3.1 饲料脂质对鱼类脂肪含量的影响 |
| 1.3.2 饲料脂质对鱼类脂肪酸组成的影响 |
| 1.3.3 饲料脂质对鱼类脂质代谢关键酶的影响 |
| 1.4 鱼类脂质代谢相关基因的研究进展 |
| 1.4.1 鱼类PPARα基因的研究进展 |
| 1.4.2 鱼类瘦素及其受体基因的研究进展 |
| 1.4.3 鱼类脂联素及其受体基因的研究进展 |
| 1.5 脂质对鱼类抗氧化性能影响的研究进展 |
| 1.6 脂质对鱼类非特异性免疫功能影响的研究进展 |
| 1.7 本研究的目的及其意义 |
| 1.8 本研究的技术路线 |
| 第二章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长性能的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 饲料的主要原料 |
| 2.2.3 饲料配方 |
| 2.2.4 饲养和管理 |
| 2.2.5 样品的采集 |
| 2.2.6 样品的测定及计算方法 |
| 2.2.7 数据处理及分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼存活率的影响 |
| 2.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长性能的影响 |
| 2.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼蛋白质效率和饲料系数的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪含量及其代谢酶活性的影响. |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 饲料的主要原料 |
| 3.2.3 饲料配方 |
| 3.2.4 饲养和管理 |
| 3.2.5 样品的采集 |
| 3.2.6 样品的测定及计算方法 |
| 3.2.7 数据处理及分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼形体指标的影响 |
| 3.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼全鱼成分的影响 |
| 3.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪酶和脂肪酸合成酶活性的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼抗氧化、免疫及相关基因的影响. |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 饲料的主要原料 |
| 4.2.3 饲料配方 |
| 4.2.4 饲养和管理 |
| 4.2.5 样品的采集 |
| 4.2.6 样品的测定方法 |
| 4.2.7 数据处理及分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脾指数的影响 |
| 4.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼抗氧化性能的影响 |
| 4.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼非特异性免疫的影响 |
| 4.3.4 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼肿瘤坏死因子α基因表达的影响 |
| 4.3.5 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼白细胞介素1β基因表达的影响 |
| 4.3.6 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼干扰素γ基因表达的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪酸组成的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料和方法 |
| 5.2.1 研究对象 |
| 5.2.2 饲料的主要原料 |
| 5.2.3 饲料配方 |
| 5.2.4 饲养和管理 |
| 5.2.5 样品的采集 |
| 5.2.6 样品的测定方法 |
| 5.2.7 数据处理及分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼各组织器官中脂肪酸组成的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪酸代谢相关因子及相关基因的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料和方法 |
| 6.2.1 研究对象 |
| 6.2.2 饲料的主要原料 |
| 6.2.3 饲料配方 |
| 6.2.4 饲养和管理 |
| 6.2.5 样品的采集 |
| 6.2.6 样品的测定方法 |
| 6.2.7 数据处理及分析 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼血清中瘦素浓度的影响 |
| 6.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼血清中脂联素浓度的影响 |
| 6.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼PPARα基因表达的影响 |
| 6.3.4 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼瘦素基因表达的影响 |
| 6.3.5 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼瘦素受体基因表达的影响 |
| 6.3.6 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂联素基因表达的影响 |
| 6.3.7 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂联素受体1 基因表达的影响 |
| 6.3.8 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂联素受体2 基因表达的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 全文总结 |
| 7.2 展望 |
| 7.3 主要创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表论文的情况 |
（5）Leptin-Kisspeptin/α-MSH-GnRH在肥胖影响雄性小鼠青春期发育中作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物的分组与饲养 |
| 2.2.2 饲料的配置 |
| 2.2.3 HFD组造模成功判定 |
| 2.2.4 标本的采集与处理 |
| 2.2.5 检测指标及方法 |
| 2.2.6 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组小鼠体重比较 |
| 3.2 两组小鼠体脂肪、瘦体重比较 |
| 3.3 两组小鼠脂肪绝对和相对重量比较 |
| 3.4 两组小鼠脏器系数比较 |
| 3.5 两组小鼠阴茎剥离时间比较 |
| 3.6 两组小鼠精子数量、精子活动度和精子畸形率比较 |
| 3.7 两组小鼠睾丸组织形态比较 |
| 3.8 两组小鼠睾丸组织电镜结果比较 |
| 3.9 两组小鼠血清睾酮、雌二醇、卵泡刺激素、黄体生成素比较 |
| 3.10 两组小鼠下丘脑GnRH蛋白和mRNA表达水平比较 |
| 3.11 两组小鼠血清瘦素水平比较 |
| 3.12 两组小鼠下丘脑Ob-R蛋白和mRNA表达水平比较 |
| 3.13 两组小鼠下丘脑Kisspeptin/GPR54蛋白和mRNA表达水平比较 |
| 3.14 两组小鼠下丘脑POMC(α-MSH)/MC4R 蛋白和mRNA表达水平比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 肥胖对雄性生殖影响及其内分泌机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 实践报告 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）雄性生殖系统中瘦素表达及功能的研究进展（论文提纲范文）
| 1 瘦素的定义、结构及生物学功能 |
| 1.1 瘦素及其受体基因和蛋白结构 |
| 1.2 瘦素的生物学功能 |
| 2 瘦素及其受体在内分泌及雄性生殖系统的表达 |
| 2.1 瘦素及其受体在HPG轴中表达 |
| 2.2 瘦素及其受体在睾丸与附睾中表达 |
| 2.3瘦素及其受体在附属腺中表达 |
| 2.4 瘦素及其受体在精子及精浆中表达 |
| 3 瘦素在雄性生殖中的功能及意义 |
| 3.1 瘦素通过HPG轴调节生殖系统功能 |
| 3.1.1 瘦素作用于下丘脑 |
| 3.1.2 瘦素作用于垂体 |
| 3.2 瘦素影响睾丸细胞结构及附属腺功能 |
| 3.2.1 瘦素作用于Sertoli细胞 |
| 3.2.2瘦素作用于Leydig细胞 |
| 3.2.3 瘦素作用于前列腺和精囊腺 |
| 3.3 瘦素对精子发生和成熟的影响 |
| 3.3.1 精浆中瘦素的来源及作用 |
| 3.3.2 瘦素导致生精细胞内氧化应激产生 |
| 3.3.2. 1 瘦素增加精子活性氧簇（ROS）水平 |
| 3.3.2. 2 瘦素抑制精子ROS防御系统 |
| 3.3.3 瘦素在精子获能中发挥重要作用 |
| 4 结语与展望 |
（7）miRNA-27a及Leptin基因多态性与复发性流产发病风险的关联研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 一 复发性流产的概述 |
| 二 miRNA与复发性流产 |
| 三 Leptin与复发性流产 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 复发性流产的诊断标准 |
| 1.3 相关概念的定义 |
| 1.4 实验仪器和试剂及其产地 |
| 1.5 miRNA-27a及Leptin基因多态性的检测 |
| 1.6 统计分析方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 miRNA-27a rs895819 A/G及Leptin rs7799039 G/A的基因型和等位基因频率的分布 |
| 2.2 miRNA-27a rs895819 A/G及Leptin rs7799039 G/A的基因多态性与RSA间的发病风险 |
| 2.3 miRNA-27a rs895819 A/G及Leptin rs7799039 G/A的基因组合与RSA间的发病风险 |
| 2.4 miRNA-27a rs895819 A/G及Leptin rs7799039 G/A的基因多态性与RSA临床特征之间的相关性 |
| 2.5 病例组和对照组血浆中miRNA-27a和Leptin的表达水平 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 复发性流产的病因学及其治疗方法分析 |
| 3.2 miRNA-27a与Leptin基因多态性与复发性流产发病风险分析 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩写对照表 |
| 攻读博士学位期间撰写、发表的学术论文 |
| 致谢 |
（8）半滑舌鳎leptin及其受体基因克隆、表达与生理功能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 leptin及其受体的基因结构 |
| 1.1 leptin的基因结构 |
| 1.2 leptin受体的基因结构 |
| 2 leptin及其受体的组织表达差异 |
| 2.1 leptin的组织分布 |
| 2.2 leptin受体的组织分布 |
| 3 leptin的生理学功能 |
| 3.1 leptin在摄食调节中的作用 |
| 3.2 leptin在调控糖脂代谢中的作用 |
| 3.3 leptin在生殖调控中的作用 |
| 3.4 leptin的其他作用 |
| 4 leptin的信号转导途径 |
| 第二章 半滑舌鳎leptin及其受体的克隆和组织表达分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 总RNA提取 |
| 1.3 cDNA反转录 |
| 1.4 中间片段的克隆 |
| 1.5 5'端和3'端cDNA片段的克隆 |
| 1.6 序列分析 |
| 1.7 荧光定量PCR检测 |
| 2 结果 |
| 2.1 lepa、lepb和 lepr的 cDNA克隆表达和系统发育分析 |
| 2.2 lepa、lepb和 lepr基因的组织分布表达 |
| 3 讨论 |
| 第三章 瘦素及其受体对半滑舌鳎早期生长发育的调控作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 总RNA提取、反转录与荧光定量PCR检测 |
| 1.3 数据统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 胚胎发育过程中lepa、lepb、lepr和 GH、IGF-I、IGF-II mRNA的表达模式 |
| 2.2 仔鱼和稚鱼生长过程中lepa、lepb、lepr和 GH、IGF-I、IGF-II mRNA的表达模式 |
| 2.3 相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 第四章 瘦素及其受体对半滑舌鳎卵巢发育的调控作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 总RNA提取、反转录与荧光定量PCR检测 |
| 1.3 血清激素的测定 |
| 1.4 数据统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 卵巢发育分期 |
| 2.2 脑、垂体和卵巢中lepa、lepb和 leprmRNA在不同发育时期的表达特性 |
| 2.3 血清中激素浓度变化 |
| 2.4 相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 第五章 半滑舌鳎两种leptin基因的体外重组表达和生物活性分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 总RNA提取与cDNA第一链的合成 |
| 1.3 重组质粒的构建 |
| 1.4 重组质粒在大肠杆菌中的诱导表达与检测 |
| 1.5 重组蛋白western-blotting验证和质谱分析 |
| 1.6 重组蛋白的分离和纯化 |
| 1.7 重组蛋白生物活性检测 |
| 1.8 数据统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 半滑舌鳎lepa/pQE30和lepb/pQE30 重组质粒的构建 |
| 2.2 重组蛋白的诱导表达 |
| 2.3 重组蛋白的western-blotting验证 |
| 2.4 重组蛋白的分离纯化 |
| 2.5 重组蛋白的生物活性的检测 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）血清瘦素浓度与异位妊娠的关系及其早期临床诊断价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 学习期间科研学术情况 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（10）高脂饮食诱导的脂肪组织白色化对小鼠生精微环境的影响及其调控机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 菌株和细胞系 |
| 1.3 质粒载体 |
| 1.4 工具酶及DNA marker |
| 1.5 试剂盒 |
| 1.6 抗体 |
| 1.7 主要仪器、设备和软件名称 |
| 1.8 耗材及主要化学试剂 |
| 1.9 引物的设计和合成 |
| 1.10 SiRNA的设计与合成 |
| 1.11 实验相关网战及软件 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 克隆载体的构建 |
| 2.2 细胞培养实验 |
| 2.3 细胞总RNA的提取和逆转录 |
| 2.4 Real-Time PCR实验 |
| 2.5 蛋白样品的制备及浓度测定 |
| 2.6 蛋白免疫印迹 |
| 2.7 免疫共沉淀(CO-IP) |
| 2.8 细胞免疫荧光实验 |
| 2.9 ELISA |
| 2.10 高脂饮食小鼠模型的建立 |
| 2.11 组织的取材、包埋、切片 |
| 2.12 小鼠睾丸曲细精管的显微注射 |
| 2.13 HE染色 |
| 2.14 免疫组化实验 |
| 2.15 组织免疫荧光实验 |
| 2.16 原代脂肪细胞的分离培养 |
| 2.17 小鼠睾丸血睾屏障的检测方法 |
| 2.18 实验数据处理 |
| 实验结果 |
| 1. 高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型的建立 |
| 1.1 高脂饮食诱导的肥胖小鼠的体重变化 |
| 1.2 高脂饮食诱导的肥胖小鼠的血清生化指标检测 |
| 1.3 高脂饮食诱导的肥胖小鼠炎症因子表达升高 |
| 2. 高脂饮食诱导的肥胖对小鼠睾丸的影响 |
| 2.1 高脂饮食诱导的肥胖小鼠的睾丸大小变化 |
| 2.2 高脂饮食肥胖小鼠的睾丸形态变化 |
| 3. 高脂饮食诱导的肥胖影响小鼠生殖激素的分泌 |
| 3.1 高脂饮食肥胖小鼠的生殖激素减少 |
| 3.2 高脂饮食诱导的肥胖小鼠辜酮合成的基因表达降低 |
| 3.3 高脂饮食诱导的肥胖小鼠睾丸支持细胞分泌因子的表达水平降低 |
| 4. 高脂饮食诱导的肥胖小鼠和对照小鼠脂肪组织基因表达的差异 |
| 4.1 高脂饮食肥胖小鼠和对照小鼠脂肪组织的基因表达差异分析 |
| 4.2 高脂饮食肥胖小鼠和对照小鼠脂肪组织的差异基因富集分析 |
| 4.3 高脂饮食肥胖小鼠和对照小鼠脂肪组织的差异基因蛋白互作网络分析 |
| 4.4 核心调节因子clusterin和resistin调控的生物学功能 |
| 5. CLUSTERIN和RESISTIN是由脂肪组织分泌的脂因子 |
| 6. CLUSTERIN在肥胖小鼠和对照小鼠中的表达情况 |
| 7. RESISTIN在肥胖和对照小鼠中的表达情况 |
| 8. CLUSTERIN对小鼠TM3和TM4细胞功能的影响 |
| 8.1 Clusterin影响TM3细胞睾酮的分泌以及合成睾酮相关基因的表达 |
| 8.2 Clusterin影响TM4细胞AMH、GDNF和INH的合成与分泌 |
| 8.3 Clusterin影响TM4细胞间连接相关蛋白的表达 |
| 9. CLUSTERIN影响TM3和TM4细胞功能的作用机制研究 |
| 9.1 Clusterin与VLDLR受体的相互作用 |
| 9.2 Clusterin通过VLDLR受体发挥功能 |
| 10. CLUSTERIN对C57小鼠睾丸间质和支持细胞的影响 |
| 11. RESISTIN对小鼠TM3和TM4细胞功能的影响 |
| 11.1 Resistin影响TM4细胞AMH、GDNF和INH的合成与分泌 |
| 11.2 Resistin影响TM4细胞紧密连接相关蛋白的表达 |
| 12. RESISTIN影响TM3和TM4细胞的作用机制研究 |
| 12.1 Resistin与VLDLR受体的相互作用 |
| 12.2 Resistin通过TLR4受体发挥功能 |
| 13. RESISTIN对C57小鼠睾丸间质和支持细胞的影响 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 博士在读期间论文与会议摘要写作情况 |
| 致谢 |
四、瘦素在生殖调节方面的研究进展（论文参考文献）
- [1]论瘦素在女性生殖内分泌中的调控[J]. 马瑞,崔晓萍,李祖昂,郑娜,肖新春. 中国生育健康杂志, 2021(04)
- [2]肠道菌群干预对母猪卵巢和子宫发育的作用及其机制[D]. 徐保阳. 华中农业大学, 2021(02)
- [3]ADPN、LEP、IR与NEB奶牛卵巢静止之间的关系[D]. 于迪. 黑龙江八一农垦大学, 2021(09)
- [4]梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响[D]. 刘永强. 广西大学, 2021(01)
- [5]Leptin-Kisspeptin/α-MSH-GnRH在肥胖影响雄性小鼠青春期发育中作用的实验研究[D]. 刘丽. 中国医科大学, 2021(02)
- [6]雄性生殖系统中瘦素表达及功能的研究进展[J]. 金明昊,黄文一,张梦旖,张一苇,刘悦,丁之德. 国际生殖健康/计划生育杂志, 2021(01)
- [7]miRNA-27a及Leptin基因多态性与复发性流产发病风险的关联研究[D]. 王春艳. 南方医科大学, 2019(02)
- [8]半滑舌鳎leptin及其受体基因克隆、表达与生理功能研究[D]. 张雅星. 上海海洋大学, 2019(03)
- [9]血清瘦素浓度与异位妊娠的关系及其早期临床诊断价值[D]. 李悦云. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [10]高脂饮食诱导的脂肪组织白色化对小鼠生精微环境的影响及其调控机制研究[D]. 焦涛. 北京协和医学院, 2019(02)