一、乳腺癌组织中环氧化酶-2的表达及其意义（论文文献综述）
邓琳[1]（2020）在《cox2、wnt3a和β-catenin在子宫内膜癌及卵巢癌中的表达水平及对诊断的提示作用》文中研究指明研究目的:子宫内膜癌和卵巢癌多见于中老年妇女,其病因不明,目前也缺乏有效的无创术前诊断及术后监测指标。前期研究中发现FSH和LH的升高能够上调cox2的表达水平,而cox2的表达上调可以促进卵巢癌细胞的迁移、侵袭和耐药。本研究通过应用IHC、ELISA、qPCR、Western blot等实验方法,检测cox2,wnt3a和β-catenin在子宫内膜癌及卵巢癌中的表达水平,探索其对子宫内膜癌和卵巢癌诊断的提示价值及潜在作用机制。实验方法:1.纳入于中日友好医院住院诊断为子宫内膜样癌的患者61例,子宫内膜正常的患者32例,卵巢上皮性癌的患者30例,卵巢良性囊肿或肿瘤的患者16例。收集患者术前血清、术后石蜡标本及患者临床、病理资料。2.应用IHC检测组织中cox2、β-catenin的表达水平。3.应用ELISA检测患者血清中cox2、wnt3a表达水平。4.应用qPCR及Western Blot检测细胞中基因和蛋白的表达水平。实验结果:1.子宫内膜癌患者组织cox2阳性表达率为90.2%,β-catenin阳性表达率为77%,血清cox2平均水平为68.82±11.32 U/L、血清wnt3a平均水平为27.75± 3.34 ng/ml,均高于对照组（P<0.01）。2.子宫内膜癌组织中cox2、β-catenin的表达水平与组织分化程度（rs分别为0.294,和 0.364,P<0.05）及 FIGO 分期相关（rs分别为 0.347 和 0.397,P<0.05）。3.血清 cox2 的表达水平大于 55 U/L（OR:20.076;95%CI:5.068-79.526,P=0.000）或 wnt3a表达水平大于 25 ng/ml（OR:10.551;95%CI:2.708-41.111,P=0.001）对子宫内膜癌的诊断均有一定提示作用。4.卵巢癌患者组织cox2和β-catenin阳性表达率分别为86.7%和85%,血清cox2水平为61.16±12.91 U/L、血清wnt3a水平为24.55±4.75 ng/m,均高于对照组（P<0.01）。5.卵巢癌患者血清wnt3a水平（rs=0.707,P<0.05）和组织β-catenin表达水平（rs=0.471,P<0.05）与FIGO分期有一定相关性。FIGO I期的卵巢癌患者血清wnt3a水平和组织β-catenin表达水平明显低于其他期别。6.血清cox2 的表达水平大于45.5 U/L（OR:15.411;95%CI:2.212-107.356,P=0.006）对卵巢癌的诊断有一定提示作用。7.组织 β-catenin 阳性表达（OR:13.035;95%CI:1.236-137.432,P=0.033）对卵巢癌发生转移有较强的提示作用。血清cox2水平大于57.2 U/L（OR:17.258;95%CI:2.026-147.016,P=0.009）和血清 wnt3a 水平大于 22.3 ng/ml（OR:40.284;95%CI:3.494-464.475,P=0.003）对卵巢癌转移有较强的提示意义。8.与在位内膜和卵巢子宫内膜异位症患者相比,卵巢透明细胞癌患者组织中cox2和β-catenin的表达水平明显上调。卵巢透明细胞癌患者血清cox2平均水平为61.79 ± 14.27 U/L,血清wnt3a水平为22.85±5.072 ng/ml,明显高于在位内膜和卵巢子宫内膜异位症患者（P<0.05）。9.过表达cox2的ES2细胞中wnt3a、β-catenin、Snail、Vimentin基因和蛋白的表达水平均上调,E-cadherin表达水平下调。结论:1.血清wnt3a的水平对子宫内膜癌的诊断有一定的提示价值。血清cox2表达水平对子宫内膜癌和卵巢癌的诊断均有一定提示作用。2.血清cox2和wnt3a水平对卵巢癌转移具有提示作用,可作为独立危险因素。组织中β-catenin的阳性表达与子宫内膜癌恶性程度相关,对子宫内膜癌预后及卵巢癌患者转移有一定提示作用。3.cox2、β-catenin和wnt3a表达水平在卵巢透明细胞癌中显着升高,对卵巢子宫内膜异位症的恶变有一定的提示作用。cox2在卵巢透明细胞癌中的作用可能和调控 wnt3a/β-catenin/EMT 通路有关。
吴训[2]（2016）在《COX-2和SPARC在口腔鳞癌中表达的研究》文中研究说明口腔颌面-头颈鳞状细胞癌（Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC/Squamous Cell Carcinoma of the Head and Neck,HNSCC）占成人恶性肿瘤的8%[1],口腔颌面-头颈部肿瘤占全身恶性肿瘤的6.6%,而这其中鳞状细胞癌又占到55.8%,口腔和下咽部为高发部位（20.9%）,并呈逐年递增的趋势[2]。2015年中国约有新发浸润性癌病例数429.2万,有281.4万癌症死亡病例,其中,唇、口腔、咽癌年新发病例4.81万,年死亡病例2.21万[3]。几乎22%的全球新发癌症病例出现在中国,27%的癌症死亡病例在中国[3]。OSCC大多临近重要的组织器官,使手术的范围受到严重的制约,而且由于头颈颌面组织血管、淋巴管丰富以及舌的频繁机械运动,常发生早期颈淋巴结转移,预后较差,死亡率高达50%[1],严重威胁着人们的生命健康。尽管肿瘤综合治疗的不断发展,口腔鳞癌的治疗取得了一定的进步,但是近20年,五年生存率没有明显改善。由于口腔颌面-头颈鳞状细胞癌患者总体生存率很低,其发病相关的分子机制尚未明确,关于它的诊断与治疗始终是恶性肿瘤治疗领域的研究热点。尽管众多与肿瘤发生发展相关的生物标志在多项前瞻性研究和Meta分析中得到反复确证,但仍缺乏足够的证据支持临床应用,因此,与OSCC/HNSCC发生发展相关的分子标志的研究仍需不断的探索。初步研究显示,环氧化酶-2（Cyclooxygenases,COX-2）与富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（Secreted Protein Acidic and Rich in Cysteine,SPARC）在OSCC/HNSCC组织中上调明显,提示其与OSCC/HNSCC发生和发展可能有相关性,可能是OSCC/HNSCC复发、转移和治疗指导方面有价值的关键节点基因[4-6]。目的:检测SPARC和COX-2基因在口腔鳞状细胞癌、癌旁、淋巴结以及正常组织中的表达,研究它们在肿瘤发生发展过程中的可能作用机制以及相互关系;对SPARC和COX-2的甲基化情况进行初步的探讨,验证甲基化修饰水平是否能够调控SPARC和COX-2在口腔鳞癌中的表达。方法:应用免疫组织化学、蛋白质免疫印迹、实时定量聚合酶链反应技术检测SPARC和COX-2基因在口腔鳞状细胞癌、癌旁、淋巴结以及正常组织中的表达。甲基化特异性PCR（MSP）检测上述样本中这两个基因的甲基化状态。统计学方法分析上述实验结果。结果:1.免疫组化显示COX-2在癌组织高表达,在正常组织中几乎无表达;其表达含量随肿瘤分化程度降低而逐渐增高,与肿瘤的临床分期、病理分级、淋巴结转移存在明显正相关性。COX-2m RNA的表达量在癌、癌旁、转移淋巴结组织标本中均高于正常粘膜组织,其中在癌组织的表达量最高（P<0.01）;除Ⅳ区与Ⅴ区淋巴结组织中COX-2m RNA的表达量相比不具有统计学意义以外,其余各组间COX-2m RNA的表达均具有明显统计学意义（P<0.01）。2.免疫组化显示SPARC在正常粘膜和癌旁组织呈现高表达,在癌组织中呈低表达或不表达。其表达与肿瘤分化程度和淋巴结转移呈负相关。与正常粘膜组的SPARC m RNA表达量相比,除癌旁组织和Ⅴ区淋巴结不具有统计学意义以外,其余各组表达均低于正常粘膜组织（P<0.05）。3.Western blot发现COX-2和SPARC在正常组织、癌旁组织、口腔鳞癌和淋巴结组织中有不同程度的表达,且蛋白表达水平与二者m RNA表达趋势一致。4.COX-2m RNA和SPARCm RNA的相对表达量在口腔癌组织、癌旁组织、颈部Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区淋巴结中表现为显着的负相关性P=0.000。5.在头颈鳞癌多个细胞系中COX-2的表达强烈,SPARC表达沉默或低下,二者表达趋势与所测癌组织中表达结果一致。6.在OSCC组织样本中,在癌组织,淋巴结组织中SPARC基因启动子均出现了高甲基化,而COX-2基因启动子则出现非甲基化状态。在正常组织中,COX-2基因启动子则出现高甲基化,SPARC基因启动子则表现出了非甲基化状态。在癌旁组织中,COX-2和SPARC均表现为非甲基化。7.在头颈肿瘤Scc-9、Scc-25、Tca8113、HN13多个细胞系均发现SPARC基因启动子区出现甲基化修饰,而COX-2基因启动子区无甲基化条带。在正常上皮细胞系h OMK则发现COX-2甲基化和SPARC非甲基化。8.在舌癌细胞株中COX-2基因启动子23个Cp G岛仅有36个位点出现甲基化,甲基化率不足10%;SPARC的17个Cp G岛全部出现甲基化修饰。去甲基化处理后,SPARCm RNA的表达出现明显上调（P=0.000）;COX-2m RNA的表达无明显变化,组间比较无统计学差异（P=0.064）。9.COX-2和SPARC蛋白表达状态与启动子区甲基化均存在着负相关关系,P=0.000。结论:1、COX-2在口腔鳞状细胞癌中高表达,与临床TNM分期的密切相关,可能是口腔鳞状细胞癌的促进因子。2、SPARC在口腔鳞状细胞癌中低表达,其表达缺失与临床TNM分期关系密切,可能是口腔鳞状细胞癌的抑制因子,可以作为口腔鳞状细胞癌诊断的分子生物学标志物。3、癌组织中SPARC启动子区甲基化和COX-2启动子区去甲基化是引起二者蛋白表达及m RNA表达异常的重要原因。4、COX-2和SPARC的表达沿纵形淋巴链呈梯度变化,且它们的表达存在着负相关关系,二者在OSCC的发生发展过程中可能存在着某种拮抗作用。
夏六兵[3]（2016）在《干扰素α-1b联合环氧化酶-2抑制剂对肾癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用研究》文中研究指明背景与目的肾细胞癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一。在我国,肾癌占全部恶性肿瘤的23%,是泌尿系统发病率仅次于膀胱癌的恶性肿瘤,且近年来随着物质生活水平的提升及生活环境的恶化,其发病率呈逐年上升的趋势。肾癌是一种具有多药物耐药基因的泌尿系恶性肿瘤,对传统的放、化疗不敏感。目前针对肾癌的治疗多采用综合治疗的手段,包括了手术治疗、免疫治疗、生物治疗及靶向药物治疗等方法,特别是对无手术机会的晚期肾癌,免疫治疗和生物治疗等综合治疗手段应用更为广泛。干扰素是一种具有多种生物活性的小分子蛋白,最初发现它能抑制活病毒增殖,后续研究逐渐揭示其具有调节细胞增殖反应、参与机体免疫系统调节、增强NK细胞活性、抑制肿瘤血管生成、诱导肿瘤细胞凋亡及直接杀伤肿瘤细胞等功能,为肿瘤的综合治疗提供了新的思考方向。环氧化酶-2（COX-2）首先因长期服用其特异性抑制剂能降低结肠癌的发生率而受到关注。相关研究表明,COX-2在多种恶性肿瘤组织中呈高表达状态,促进肿瘤新生血管生成,与肿瘤的增殖、侵袭和转移关系密切,其表达量与肿瘤的恶性程度呈正相关。已有大量研究表明COX-2的特异性抑制剂通过促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管形成等方式对肿瘤的发生发展起到了抑制作用,改善了病患的预后。故本实验拟采用干扰素联合COX-2特异性抑制剂作用于肾癌细胞及其裸鼠移植瘤,观察联合用药的抑制效果及探讨其相关作用机制。方法1、采用CCK-8检测不同浓度梯度的IFNα-1b和NS398单独及联合与肾癌（ACHN）细胞培养时对该细胞增殖的影响。2、采用蛋白免疫印迹法检测与IFNα-1b和不同浓度梯度的NS398单独及联合培养后的肾癌细胞中抗凋亡蛋白Bcl-xl和环氧化酶-2的表达水平的变化。3、采用ACHN细胞建立裸鼠移植瘤模型,成瘤后随机分组为阴性对照组、IFNα-1b组、NS398组及IFNα-1b+NS398联合用药组,给予各组小鼠相应药物治疗。定期测量并记录用药后裸鼠抑制瘤的大小。4、剥除治疗结束后裸鼠的移植瘤,采用免疫组化的方法检测各组小鼠移植瘤中血管内皮生长因子（VEGF）表达水平的差异。结果1、CCK8结果表明,不同浓度梯度的IFNα-1b和NS398单独与ACHN细胞混合培养,肿瘤细胞受抑制的程度随药物浓度的增大而增强;联合用药对ACHN细胞的抑制作用优于单独培养,且抑制作用随用药剂量的增大而增强。2、蛋白免疫印迹实验结果表明,IFNα-1b和NS398与ACHN细胞单独及联合培养后,Bcl-xl和COX-2在该细胞的表达均受到较为明显的抑制,且单独及联合用药时的受抑制程度随药物浓度的增大而增大。3、裸鼠移植瘤的生长曲线结果显示,随着用药时间的延长,IFNα-1b组、NS398组及联合用药组裸鼠肿瘤体积均较阴性对照组小,其中联合用药组裸鼠的肿瘤体积最小。4、移植瘤的免疫组化结果显示,IFNα-1b组与NS398组及联合给药组的VEGF表达与对照组相比较受到不同程度的抑制,联合给药组对肿瘤组织中VEGF的表达抑制效果最佳。结论1、IFNα-1b和NS398能有效抑制肾癌细胞的增殖、诱导肿瘤细胞凋亡,联合用药有协同抑制作用;2、IFNα-1b和NS398能有效抑制肾癌组织中环氧化酶-2的表达,联合用药效果更佳,环氧化酶-2可作为肾癌非手术治疗的新靶点;3、IFNα-1b和NS398可能通过诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤新生血管生成等途径发挥抗肿瘤作用。
赵一诺,王刚平,赵云,田胜花,王玲,许京中[4]（2014）在《环氧化酶-2和生存素在乳腺癌、癌前病变及普通导管增生中的表达及意义》文中进行了进一步梳理目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和生存素（survivin）在乳腺癌及癌前病变中的表达及意义。方法选取274例乳腺癌及癌前病变患者为观察组,包括128例乳腺浸润性导管癌（IDC）患者,89例乳腺导管原位癌（DCIS）患者和57例乳腺非典型导管增生（ADH）患者的病变组织;以60例乳腺普通导管增生（UDH）患者作对照。应用免疫组织化学S-P法检测COX-2和survivin在上述组织中的表达,研究:（1）不同组织中阳性表达模式;（2）阳性表达差异;（3）COX-2和survivin在IDC中的表达与临床病理因素包括肿瘤大小、分级、分期及ER、PR、HER-2和Ki-67表达的关系;（4）COX-2和survivin在乳腺癌中表达的相关性。COX-2和survivin在不同组织中表达率的比较用χ2检验,相关性检验采用Spearman等级相关分析。结果 （1）表达模式:COX-2在不同组织中主要表达在细胞质中;survivin在UDH中主要表达在细胞质,而在IDC、DCIS和ADH组织中则在细胞质和细胞核中均有表达,在IDC中survivin在细胞核中表达增多;（2）COX-2和survivin在IDC中的阳性表达率分别为79.5%和67.2%,DCIS为55.1%和59.6%,ADH为42.1%和57.9%,UDH为16.7%和1.7%,与UDH组比较,COX-2和survivin的表达IDC组（χ2=66.745,70.540）、DCIS组（χ2=22.084,51.967）和ADH组（χ2=9.176,42.829）差异均有统计学意义（P<0.05）;（3）COX-2和survivin的表达IDC（79.5%和67.2%）与DCIS（55.1%和59.6%）（χ2=14.768,P<0.05;χ2=1.330,P>0.05）、IDC与ADH（42.1%和57.9%）（χ2=25.293,P<0.05;χ2=1.484,P>0.05）比较,COX-2的表达差异均有统计学意义（P<0.05）,survivin均无统计学意义（P>0.05）;（4）DCIS与ADH比较,COX-2和survivin的表达差异无统计学意义（χ2=2.331,0.039;P>0.05）;（5）患者不同年龄、肿瘤大小COX-2和survivin的表达水平差异无统计学意义（P>0.05）,而不同组织学分级、有无淋巴结及远处转移COX-2和survivin的表达水平差异有统计学意义（P<0.05）;（6）COX-2和survivin二者在乳腺癌中的表达呈正相关（r=0.210,χ2=5.626,P<0.05）。结论 survivin在乳腺良、恶性病变中表达的不同定位,对乳腺疾病性质的判断具有重要意义;COX-2和survivin高表达是乳腺癌发生、侵袭转移行为的生物学标志,联合检测有望成为评估乳腺癌生物学行为的参考指标。
吴骥,管小青,顾书成,郑向欣,侍孝红,江小玲,袁牧,张旭旭[5]（2014）在《乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67的表达及相关性分析》文中研究表明目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和Ki-67在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP方法检测82例乳腺浸润性导管癌组织和相应癌旁正常组织中COX-2和Ki-67蛋白表达,并分析二者表达的相关性以及其表达与乳腺浸润性导管癌患者临床病理特征的关系。结果①在82例乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67蛋白表达阳性率均分别明显高于其在相应癌旁正常组织中的表达阳性率〔COX-2:71.95%（59/82）比8.54%（7/82）,χ2=68.56,P<0.001;Ki-67:64.63%（53/82）比13.42%（11/82）,χ2=45.20,P<0.001〕。②COX-2和Ki-67蛋白阳性表达与肿瘤TNM分期（COX-2:rs=0.349,P<0.05;Ki-67:rs=0.305,P<0.05）、淋巴结转移（COX-2:rs=0.336,P<0.05;Ki-67:rs=0.419,P<0.01）、脉管侵犯（COX-2:rs=0.235,P<0.05;Ki-67:rs=0.461,P<0.01）及组织学分级（COX-2:rs=0.434,P<0.01;Ki-67:rs=0.378,P<0.05）均呈正相关;Ki-67蛋白阳性表达与肿瘤直径呈正相关（rs=0.365,P<0.01）,而COX-2蛋白阳性表达与此无关（rs=0.135,P>0.05）;COX-2和Ki-67蛋白阳性表达皆与患者是否绝经无关（COX-2:rs=0.172,P>0.05;Ki-67:rs=0.163,P>0.05）。③在浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67蛋白阳性表达呈正相关性（rs=0.475,P<0.01）。结论在乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67的表达均增高,两者与乳腺浸润性导管癌临床病理特征密切相关,对两者进行联合检测可反映乳腺浸润性导管癌的生物学行为,COX-2有可能成为乳腺癌治疗的一个新靶点。
赵琳琳[6]（2013）在《青海地区藏、汉族乳腺癌组织中血管内皮生长因子-C和环氧化酶-2的表达及其意义》文中研究说明目的:通过对血管内皮生长因子-C（VEGF-C）和环氧化酶-2（COX-2）在青海地区藏族和汉族乳腺癌患者组织中的表达情况分别予以研究,分析两者在藏、汉族乳腺癌组织中表达的相关性及与临床病理特征的关系,并对藏、汉族乳腺癌组织中表达的VEGF-C和COX-2进行比较。方法:随机选取青海大学附属医院肿瘤外科接受根治性手术且具有详细病历的藏族、汉族乳腺癌组织蜡块各80例,制成组织芯片,采用免疫组化S-P法分别检测藏族和汉族乳腺癌组织当中VEGF-C和COX-2表达情况,对藏、汉族乳腺癌组织中VEGF-C和COX-2与乳腺癌临床病理特征指标的相关性进行相关统计学分析,并对两民族间乳腺癌患者组织中VEGF-C和COX-2的表达进行比较。结果:在随机选取的藏族和汉族乳腺癌组织标本中,VEGF-C、COX-2均呈高表达表现。80例汉族乳腺癌患者中,VEGF-C、COX-2阳性表达率分别为51.3%、52.5%,二者表达呈正相关（r=0.374,P<0.05）,VEGF-C在汉族乳腺癌组织中的表达与临床分期、淋巴转移正相关,同时,COX-2蛋白的表达也与临床分期以及淋巴结转移相关;80例藏族乳腺癌患者中,VEGF-C、COX-2阳性表达率分别为70.0%、65.0%,二者表达呈正相关（r=0.206,P<0.05）,VEGF-C在藏族乳腺癌组织中的表达与临床分期、淋巴转移呈正相关,COX-2蛋白的表达同样也与临床分期以及淋巴结转移相关。藏族乳腺癌患者组织中COX-2和VEGF-C表达明显高于汉族乳腺癌患者（P<0.05）,具有显着统计学差异。结论:VEGF-C和COX-2在藏、汉族乳腺癌组织存在高表达且具有正相关关系,由此得出无论是汉族还是藏族乳腺癌患者,检测分析组织中VEGF-C和COX-2的表达情况对指导乳腺癌治疗和评估预后均具有重要意义。藏族乳腺癌患者组织中VEGF-C、COX-2表达值明显高于汉族乳腺癌患者表达值,因此,对藏族乳腺癌患者进行VEGF-C和COX-2检测可做到早期诊断和治疗的目的,这可能成为乳腺癌诊疗方面的热点。
粟连秀[7]（2012）在《乳腺癌组织中环氧化酶-2的表达及临床意义研究》文中提出目的观察乳腺癌组织中环氧化酶-2（COX-2）的表达变化,并探讨其意义。方法采用快捷免疫组化MaxVisionTM法检测60例乳腺良性病变组织及130例乳腺癌组织中的COX-2水平。结果 COX-2在乳腺癌组织中的阳性率为72.31%（94/130）,与乳腺良性病变组织中的15.00%（9/60）,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。COX-2的表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关,而与乳腺癌临床分期及腋窝淋巴结转移有关（P<0.05）。结论乳腺癌组织中COX-2高表达,其在乳腺癌的发生发展中起着重要作用。
尹宜发,徐弘,李思维,周海波,李欣,邹立勇[8]（2012）在《乳腺癌中环氧合酶2与p53的表达及其与预后的关系》文中提出目的探讨环氧合酶2（COX-2）和p53蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌预后的关系。方法用免疫组化法检测152例乳腺癌组织和16例正常乳腺组织COX-2和p53蛋白表达情况。通过生存分析研究它们与预后的关系。结果 COX-2与p53在正常乳腺组织均不表达。COX-2和p53蛋白在乳腺癌组织中的表达率分别为58.6%（89/152）、61.2%（93/152）,二者呈显着相关性（r=0.426,P<0.01）;二者表达在Ⅰ、Ⅱ级乳腺癌组织中均显着相关（r值分别为0.414,0.381,均P<0.01）,在Ⅲ级乳腺癌组织中二者无相关性（P>0.05）。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌COX-2、p53表达均显着相关（r值分别为0.659,0.557,0.390,0.685,均P<0.01）。两者表达与淋巴结、远处转移均相关（均P<0.05）。COX-2高表达组的5年无进展生存（PFS）率显着低于低表达者,但p53高表达组与低表达组的5年PFS率差异无统计学意义。COX-2与p53均高表达者的5年PFS低于COX-2或p53单一高表达者,亦低于两者均双低表达者。结论 COX-2和p53的表达与临床分期、淋巴结转移、远处转移、病理分级等临床预后不良因素有关。检测COX-2和p53对乳腺癌的预后有重要价值。
李蔓,鞠丽荣,许丽娜[9]（2011）在《乳腺癌组织中COX-2表达及临床意义的Meta分析》文中指出目的系统评价国内有关乳腺癌组织中COX-2表达及临床意义的研究。方法计算机检索CBM、CNKI、VIP和万方数据库,并辅以文献追溯的方法,收集公开发表的所有关于乳腺癌组织中COX-2表达及其与临床病理特征关系的病例对照研究。检索年限均为从建库至2010年7月25日。按纳入排除标准筛选文献并评价纳入研究质量后,应用RevMan 4.2.10软件进行Meta分析。结果共纳入8个病例对照研究,其中乳腺癌500例,正常乳腺153例。Meta分析结果显示:COX-2在乳腺癌组与正常乳腺对照组[OR=16.36,95%CI（9.18,29.15）]、乳腺癌高分化组与中低分化组[OR=0.34,95%CI（0.18,0.63）]的表达差异均有统计学意义;COX-2在乳腺癌淋巴结转移组与非淋巴结转移组[OR=1.36,95%CI（0.61,3.03）]、临床Ⅰ～Ⅱ期组与临床Ⅲ～Ⅳ期组[OR=0.61,95%CI（0.34,1.10）]的表达差异则无统计学意义。结论目前国内证据证明,COX-2可能参与了乳腺癌发生、发展的全过程,但尚不能作为判定乳腺癌预后的独立因素,有待于进一步深入探讨。
张小纲,杨丽敏,郑希民[10]（2009）在《环氧化酶-2在乳腺癌组织表达的研究进展》文中进行了进一步梳理
二、乳腺癌组织中环氧化酶-2的表达及其意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、乳腺癌组织中环氧化酶-2的表达及其意义（论文提纲范文）
（1）cox2、wnt3a和β-catenin在子宫内膜癌及卵巢癌中的表达水平及对诊断的提示作用（论文提纲范文）
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| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 cox2、wnt3α和β-catenin在子宫内膜癌中的表达水平和对诊断的提示作用 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 实验所用仪器与试剂 |
| 1.2.2 实验方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 纳入患者的基本情况分析 |
| 1.3.2 正常子宫内膜与子宫内膜癌患者cox2、wnt3a、β-catenin表达水平 |
| 1.3.3 子宫内膜癌患者血清cox2、wnt3a水平和组织cox2、β-catenin表达水平与临床病理参数之间的关系 |
| 1.3.4 血清cox2、wnt3a水平和组织cox2、β-catenin表达水平对子宫内膜癌诊断的提示作用 |
| 1.3.5 cox2表达水平和wnt3a、β-catenin表达水平之间的关系 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二部分 cox2、wnt3a和β-catenin在卵巢癌中表达水平和对诊断及盆腔转移的提示作用 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验所用仪器与试剂 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 纳入患者的基本情况分析 |
| 2.3.2 cox2、wnt3a、β-catenin在卵巢良性肿瘤和卵巢上皮性癌中表达水平差异 |
| 2.3.3 卵巢癌患者组织中cox2、β-catenin表达水平及血清中cox2、wnt3a表达水平与病理参数之间的关系 |
| 2.3.4 卵巢癌患者cox2、β-catenin、wnt3a表达水平对诊断的提示作用 |
| 2.3.5 血清cox2水平和组织β-catenin表达水平对卵巢癌转移的提示作用 |
| 2.3.6 cox2与β-catenin及wnt3a表达水平的相关性 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三部分 cox2对卵巢子宫内膜异位症恶变的调控作用 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验所用仪器与试剂 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 在位内膜、卵巢子宫内膜异位症、卵巢透明细胞癌患者组织cox2和β-catenin及血清wnt3a和cox2表达水平差异 |
| 3.3.2 cox2对卵巢透明细胞癌细胞中wnt3a/β-catenin/EMT通路的调控 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 结论与展望 |
| 综述 cox2 和 β-catenin对子宫内膜癌和卵巢癌转移的调控作用 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间学术成果 |
| 致谢 |
（2）COX-2和SPARC在口腔鳞癌中表达的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 标本收集与标本库的建立 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 COX-2 与SPARC在口腔鳞状细胞癌中的表达与临床病理特征的相关性研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 主要材料 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 实验耗材 |
| 1.5 实验用主要试剂的配置 |
| 1.6 实验用器械的处理 |
| 1.7 实验方法 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 免疫组化检测结果 |
| 2.2 实时荧光定量 PCR 检测结果 |
| 2.3 Western Blot 检测结果 |
| 3. 讨论 |
| 第三部分 口腔鳞状细胞癌中COX-2、SPARC的DNA甲基化修饰研究 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文 |
（3）干扰素α-1b联合环氧化酶-2抑制剂对肾癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 干扰素 α-1b联合环氧化酶2抑制剂对ACHN细胞生长的抑制作用研究 |
| 2.1 实验材料及仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 干扰素 α-1b联合环氧化酶2抑制剂对ACHN裸鼠移植瘤抑制作用的研究 |
| 3.1 实验材料与方法 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 环氧化酶-2 在肿瘤中的表达及其意义 |
| 参考文献 |
| 硕士在读期间以第一作者发表的论文情况 |
| 致谢 |
（4）环氧化酶-2和生存素在乳腺癌、癌前病变及普通导管增生中的表达及意义（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 1. COX-2和survivin免疫组织化学检测: |
| 2. 统计学分析方法: |
| 结果 |
| 一、COX-2和survivin在不同乳腺组织中的表达 |
| 二、不同临床因素对COX-2和survivin在乳腺癌中表达的影响 |
| 三、乳腺浸润癌中COX-2和survivin表达的相关性 |
| 讨论 |
（5）乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67的表达及相关性分析（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 1.1临床资料 |
| 1.2免疫组织化学方法 |
| 1.3统计学方法 |
| 2结果 |
| 2.1 COX-2和Ki-67在乳腺浸润性导管癌组织和相应癌旁正常乳腺组织中的表达结果 |
| 2.2 COX-2和Ki-67的表达与乳腺浸润性导管癌患者临床病理特征的关系 |
| 2.3乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67表达的相关性 |
| 3讨论 |
| 3.1 COX-2与乳腺癌的关系 |
| 3.2 Ki--67与乳腺癌的关系 |
| 3.3 COX--2和Ki-67表达的相关性 |
（6）青海地区藏、汉族乳腺癌组织中血管内皮生长因子-C和环氧化酶-2的表达及其意义（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 实验试剂 |
| 3 实验仪器 |
| 4 试验方法 |
| 5 统计学处理 |
| 结 果 |
| 讨 论 |
（10）环氧化酶-2在乳腺癌组织表达的研究进展（论文提纲范文）
| 1 COX-2在乳腺癌中表达的意义 |
| 2 COX-2 促进乳腺癌发生和发展的可能机制 |
| 2.1 刺激肿瘤细胞增殖 |
| 2.2 促进肿瘤新生血管形成 |
| 2.3 促进肿瘤浸润转移 |
| 2.4 抑制肿瘤细胞凋亡 |
| 2.5 抑制免疫 |
| 2.6 介导细胞突变 |
| 2.7 激素效应 |
| 3 COX在正常及良、恶性乳腺病变组织中的表达 |
| 3.1 COX-2在正常乳腺上皮组织的表达 |
| 3.2 COX-2在乳腺良性病变组织的表达 |
| 3.3 COX-2在癌前病变组织中的表达 |
| 3.4 COX-2在乳腺癌组织的表达 |
四、乳腺癌组织中环氧化酶-2的表达及其意义（论文参考文献）
- [1]cox2、wnt3a和β-catenin在子宫内膜癌及卵巢癌中的表达水平及对诊断的提示作用[D]. 邓琳. 北京协和医学院, 2020
- [2]COX-2和SPARC在口腔鳞癌中表达的研究[D]. 吴训. 广西医科大学, 2016(11)
- [3]干扰素α-1b联合环氧化酶-2抑制剂对肾癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用研究[D]. 夏六兵. 第三军医大学, 2016(05)
- [4]环氧化酶-2和生存素在乳腺癌、癌前病变及普通导管增生中的表达及意义[J]. 赵一诺,王刚平,赵云,田胜花,王玲,许京中. 中华诊断学电子杂志, 2014(03)
- [5]乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67的表达及相关性分析[J]. 吴骥,管小青,顾书成,郑向欣,侍孝红,江小玲,袁牧,张旭旭. 中国普外基础与临床杂志, 2014(02)
- [6]青海地区藏、汉族乳腺癌组织中血管内皮生长因子-C和环氧化酶-2的表达及其意义[J]. 赵琳琳. 青海医药杂志, 2013(02)
- [7]乳腺癌组织中环氧化酶-2的表达及临床意义研究[J]. 粟连秀. 临床合理用药杂志, 2012(33)
- [8]乳腺癌中环氧合酶2与p53的表达及其与预后的关系[J]. 尹宜发,徐弘,李思维,周海波,李欣,邹立勇. 肿瘤研究与临床, 2012(01)
- [9]乳腺癌组织中COX-2表达及临床意义的Meta分析[J]. 李蔓,鞠丽荣,许丽娜. 中国循证医学杂志, 2011(05)
- [10]环氧化酶-2在乳腺癌组织表达的研究进展[J]. 张小纲,杨丽敏,郑希民. 中国老年学杂志, 2009(09)