一、苯那普利对老年高血压早期肾损害的疗效（论文文献综述）
蒙玉梅[1]（2019）在《芒果苷对自发性高血压大鼠肾脏炎症损伤及MCP-1/CCR2信号通路的影响》文中研究表明目的:应用芒果苷对自发性高血压大鼠（SHR）进行干预,观察芒果苷对SHR肾脏炎症损伤及MCP-1/CCR2通路的影响,探究芒果苷保护肾脏炎症损伤的作用,及MCP-1/CCR2信号通路在其中的作用,进一步揭示芒果苷保护SHR靶器官炎症损伤的机制,为开发新的防治高血压病的药物提供实验依据。方法:1.芒果苷对SHR血压的影响以10周龄雄性Wistay-Kyoto（WKY）大鼠和自发性高血压大鼠（SHR）作为研究对象,适应性喂养1周后,将40只SHR随机分成5组（n=8）:模型组、芒果苷高剂量组(100mg·kg-1·d-1)、芒果苷中剂量组(50mg·kg-1·d-1)、芒果苷低剂量组(25mg·kg-1·d-1)和苯那普利组(10mg·kg-1·d-1);另取8只WKY大鼠作为正常对照组。按照实验分组,给大鼠灌胃上述对应剂量的药物,模型组和WKY正常对照组灌胃等容量的蒸馏水,每组每日定时灌胃给药,1次/天,连续给药8周,每2周测量一次各组大鼠的尾动脉收缩压（SBP）。2.芒果苷对SHR肾脏炎症损伤的影响分组和给药方法同1项。灌胃给药8周毕,收集24小时尿液,取材前禁食不禁水12h后,用10%水合氯醛以4mL/kg剂量腹腔注射麻醉,大鼠处死后迅速钝性剥离肾脏组织,用滤纸吸干水分,根据各实验方法做相应处理及保存。采用HE染色法、Masson染色法及透射电镜观察SHR大鼠的肾脏形态学变化;采用ELISA法检测IL-6和TNF-α的含量;采用全自动生化仪检测尿液中β2-MG、mAlb、BUN及SCr的含量。3.芒果苷对SHR肾脏MCP-1/CCR2信号通路的影响分组和给药方法同1项。灌胃给药8周毕,取材前禁食不禁水12h后,用10%水合氯醛以4mL/kg剂量腹腔注射麻醉,大鼠处死后迅速钝性剥离肾脏组织,用滤纸吸干水分,根据各实验方法做相应处理及保存。采用Western blot法、免疫组织化学染色法及Real-Time PCR法测定SHR大鼠肾脏MCP-1和CCR2蛋白及mRNA表达情况。结果:1.各组大鼠血压的变化灌胃给药8周后,与模型组比较,芒果苷高、中和低剂量组SHR尾动脉收缩压降低,有显着性差异（P<0.01）。但芒果苷中剂量组SHR尾动脉收缩压与其给药前相比,降低幅不大,无明显生物学意义。本实验结果显示芒果苷能降低SHR血压,具有降压作用。2.肾脏病理学改变HE染色后显微镜下观察肾组织形态学改变:与正常对照组相比,模型组大鼠肾小管基膜增厚,有炎症细胞浸润,肾小球固缩;芒果苷治疗后,各剂量组能不同程度的改善上述病理改变。Masson染色后显微镜下观察肾组织纤维化程度:与正常对照组相比,模型组胶原纤维化严重,出现大量蓝染胶原沉积,肾小管结构不清,给予不同剂量芒果苷治疗后,与模型组比较,肾脏纤维化有不同程度的减轻。透射电镜实验结果显示:模型组肾脏组织损伤严重,肾小球基底膜增厚,足突细胞融合或膜结构溶解;芒果苷低、中剂量组肾脏组织尚可见足突增粗融合,有部分基底膜的厚薄仍是不均匀,但与模型组比较,肾脏组织超微结构损伤程度及范围均有所减轻;芒果苷高剂量组肾脏组织损伤明显得到改善,肾小球基膜连续、均匀,足突细胞肿胀融合现象大大减轻。3.芒果苷对肾脏IL-6、TNF-α表达的影响与WKY正常对照组比较,模型组大鼠肾脏组织中的IL-6、TNF-α含量显着升高（P<0.01或P<0.05）,提示实验造模成功。与模型组比较,芒果苷中剂量组大鼠肾脏组织中的IL-6含量极显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）,苯那普利组、芒果苷低剂量组大鼠肾脏组织中的IL-6含量及芒果苷低、中剂量组和苯那普利组大鼠肾脏组织中的TNF-α含量显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）,芒果苷高剂量组大鼠肾脏组织中的IL-6、TNF-α含量降低趋势;提示芒果苷可下调大鼠肾脏组织中异常升高的IL-6、TNF-α水平。4.芒果苷对大鼠肾功能的影响与WKY正常对照组比较,模型组尿液β2-MG、mAlb及BUN浓度显着升高（P<0.01或P<0.05）。与模型组比较,苯那普利组、芒果苷高剂量组尿液β2-MG浓度极显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）,芒果苷中剂量组尿液β2-MG、BUN浓度显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）,芒果苷低剂量组尿液β2-MG及苯那普利组、芒果苷高剂量组尿液mAlb浓度显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）,芒果苷中、低剂量组尿液mAlb及苯那普利组、芒果苷中、低剂量组尿液BUN有降低的趋势。芒果苷对各组尿液SCr浓度没有明显的作用（P>0.05）。5.对肾脏MCP-1/CCR2信号通路的影响Western blot法检测结果显示:与WKY正常对照组比较,模型组大鼠肾脏组织MCP-1、CCR2表达量显着性升高（P<0.01）,提示实验造模成功。与模型组比较,苯那普利组、芒果苷高剂量组大鼠肾脏组织MCP-1、CCR2表达量极显着降低（P<0.01）,芒果苷低、中剂量组大鼠肾脏组织MCP-1表达量显着降低（P<0.05）,芒果苷低、中剂量组大鼠肾脏组织CCR2表达量有降低趋势;提示芒果苷可下调大鼠肾脏组织中异常升高的MCP-1、CCR2水平。免疫组化检测结果显示:与WKY正常对照组比较,模型组大鼠肾脏组织MCP-1、CCR2表达量显着升高（P<0.01或P<0.05）,提示造模成功。与模型组比较,苯那普利组、芒果苷低剂量组大鼠肾脏组织MCP-1含量及芒果苷低剂量组大鼠肾脏组织CCR2含量极显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）,芒果苷高、中剂量组大鼠肾脏组织MCP-1含量及苯那普利组、芒果苷中剂量组大鼠肾脏组织CCR2含量显着降低（P<0.05）,芒果苷高剂量组大鼠肾脏组织CCR2表达量有降低趋势;提示芒果苷可下调大鼠肾脏组织中异常升高的MCP-1、CCR2水平。Real-Time PCR检测结果显示:与WKY正常对照组比较,模型组大鼠肾脏组织MCP-1和CCR2 mRNA含量显着升高（P<0.05或P<0.01）,提示造模成功。与模型组比较,苯那普利组大鼠肾脏组织MCP-1及芒果苷高剂量组大鼠肾脏组织CCR-2 mRNA含量极显着降低（P<0.01）,芒果苷低剂量组大鼠肾脏组织MCP-1及苯那普利组、芒果苷低剂量组大鼠肾脏组织CCR2 mRNA含量有显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）,芒果苷中、高剂量组大鼠肾脏组织MCP-1及芒果苷中剂量组大鼠肾脏组织CCR2mRNA含量有降低趋势;实验结果表明芒果苷可下调大鼠肾脏组织中异常升高的MCP-1、CCR2水平。结论:芒果苷能降低血压,对肾脏炎症损伤具有保护作用,其机制可能与其能调控MCP-1/CCR2信号通路发挥免疫炎症抑制作用有关。
冯健,俞志满,董兴刚[2]（2013）在《脉压指数与老年高血压患者血胱抑素C和尿微量蛋白的相关性研究》文中指出目的探讨脉压指数（PPI）与老年高血压患者血胱抑素C（CysC）和尿微量蛋白的关系,为早期防治老年高血压肾损害提供临床依据。方法将139例老年高血压患者根据PPI分为3组:A组（46例）PPI<0.40、B组（49例）PPI0.40～0.55、C组（44例）PPI>0.55;全部患者检测血清尿素氮、肌酐、CysC、尿微量蛋白等。结果 C组血CysC、尿微量白蛋白（mAlb）、尿IgG、尿NAG酶、尿α1-微球蛋白（α1-MG）指标与A组比较,均有显着性差异（P<0.01）。C组与B组比较,尿mAlb、尿NAG酶、尿IgG和尿α1-MG的排泄增加（P<0.05或P<0.01）。B组与A组比较,尿mAlb、尿IgG和尿α1-MG的排泄增加（P<0.01）。PPI与老年高血压患者的血CysC、尿微量蛋白水平呈正相关（P<0.05）。结论老年高血压患者的早期肾脏损害与PPI有关,PPI是老年高血压患者早期肾脏损害的重要危险因素。
董颖[3]（2012）在《原发性高血压早期肾损害的中西医结合研究进展及临床观察》文中认为本论文包括文献综述和临床研究两部分。一、文献综述论述了原发性高血压早期肾损害的中西医结合研究进展。随着社会原发性高血压患者数量的日益增多,高血压所致的肾损害发病率也在不断攀升。若早期高血压肾损害得不到及时发现和控制,则可进展为终末期肾衰竭,并且可以增加心血管事件和猝死发生的风险。综述部分归纳总结了高血压及高血压肾损害的流行病学、肾损害与其他靶器官损害的相关性、原发性高血压早期肾损害的病理学改变、发病机制、影响因素、危害性、诊断、与动脉硬化的关系、西医治疗及中医病名、病因病机、辨证分型及中医治疗等方面的研究进展。二、临床研究目的：研究动脉硬化程度的影响因素；探讨动脉硬化程度对原发性高血压早期肾损害的预测价值；探讨一般资料、血脂、血压、动脉硬化、肾损害与原发性高血压伴有早期肾损害的中医证型的关系。方法：选择符合条件的原发性高血压早期肾损害患者90例,统计其年龄、性别、血压分级、危险分层、病程、身高、体重、腰围、血清肌酐、24h平均收缩压、24h平均舒张压、24h平均动脉压、体重指数、HDL-C、LDL-C、TG、TC、 AASI、eGFR、ACR及中医分型等数据,A、B两组按AASI≥0.55（A组）和AASI<0.55（B组）进行分组,用Excel软件及SPSS17.0统计软件进行分析。结果：（1）A、B两组间的年龄、24h平均DBP、ACR、ACR阳性率及eGFR的差异有统计学意义,病程10年以上患者AASI值高于10年以下者；高危+很高危组的AASI值高于中危组（P <0.05）=（2）AASI与其他因素的两两变量相关性分析,AASI与年龄（r=0.483,P=0.000）、24h平均SBP（r=0.350,P=0.001）及ACR（r=0.474,P=0.000）呈正相关,与eGFR（r=-0.383, P=0.000）呈负相关,而与其他因素不相关。AASI与肾功能损伤指标之间的多元线性回归分析,结果, eGFR每增加1ml/min, AASI相应下降0.001；ACR每增加1mg/mmol, AASI相应增加0.025。（3）中医证型人数由多到少依次为瘀血阻络>阴阳两虚>痰湿壅盛=肝火亢盛>阴虚阳亢；五种证型的体重、腰围、BMI有显着统计学差异（P<0.05）；年龄分别在痰湿壅盛和瘀血阻络证间、痰湿壅盛和阴阳两虚证间、痰湿壅盛和阴虚阳亢证间的比较有显着统计学差异（P<0.05）,且瘀血阻络证、阴阳两虚证和阴虚阳亢证的年龄均高于痰湿壅盛证年龄；体重和BMI分别在痰湿壅盛和阴阳两虚证间（体重和BMI的P均<0.05）、肝火亢盛和阴阳两虚证间（体重P<0.05, BMI:P<0.01）的比较有统计学差异,且痰湿壅盛证和肝火亢盛证的体重和BMI均高于阴阳两虚证；五种证型的TG有显着统计学差异（P<0.05）,TG在阴阳两虚和痰湿壅盛证间的比较有非常显着统计学差异（P<0.01）,且痰湿壅盛证的TG高于阴阳两虚证。结论：（1）动脉硬化程度与患者年龄、高血压病程、昼夜血压变异率及心脑血管危险因素的层次密切相关。（2）动脉硬化程度与原发性高血压早期肾损害密切相关,并且可以预测高血压早期肾损害的发生,AASI每下降0.001,eGFR相应增加1ml/min; AASI每增加0.025,ACR相应增加1mg/mmol。（3）原发性高血压早期肾损害患者中瘀血阻络证最多,因此在原发性高血压伴或不伴有早期肾损害的治疗中应适当加用活血化瘀药,以延缓和减慢肾损害的发生和发展。
刘宇[4]（2012）在《芪参健脾方对自发性高血压大鼠肾间质纤维化的影响及机制研究》文中研究说明目的：本实验以芪参健脾方为干预因素,采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）、蛋白印迹（Western-Blot）、酶联免疫吸附测定法（ELISA）及免疫组化等多种方法,观察芪参健脾方对自发性高血压大鼠（SHR）血压、肾功能、肾组织形态学和肾Ang-Ⅱ含量、肾Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量、肾MMP-1、2、9、TGF-β1、Smad3、5、6基因表达以及BMP-7蛋白表达的影响,从整体水平、组织形态学、基因和蛋白等各方面,观察芪参健脾方对SHR的降压及肾脏保护作用,探讨其作用机制和作用靶点,为该方应用于高血压病的临床治疗提供实验依据,并为中药对高血压病的治疗和靶器官保护作用的研究和开发提供思路和理论依据。材料与方法：1.实验动物：24周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）60只,体质量（360±20）g,同周龄雄性Wister-Kyoto（WKY）大鼠10只,体质量（350±20）g；大鼠于实验前常规观察1周,然后进行实验。2.实验动物分组：SHR大鼠60只随机分为6组：SHR组（模型组）、培哚普利组（西药组）、中药加西药组（培哚普利联合中药中剂量组）、中药高、中、低剂量组,每组各10只；WKY大鼠10只作为WKY组（正常对照组）。3.选用药物：SHR组给予蒸馏水；根据《人和动物按体表面积折算的等效剂量比值表》,培哚普利组用药量为0.4mg*kg-1*d-1,用药时将药溶于蒸馏水中；中药治疗组采用标准水煎工艺,浓缩生药含量4g/mL,高、中、低剂量组用药量按照大鼠体重折算分别为4g/100g,2g/100g和1g/100g;中药加西药组用药为同剂量培哚普利溶解于中药中剂量方中。给药体积均为每100g体重给予药液1mL。大鼠每日一次灌胃,连续治疗6周。4.收缩压测量：采用大鼠尾动脉间接测压法,在室温22±2℃条件下,将安静、清醒状态大鼠于40℃下预热（用温控器调节温度恒定）约15min,用BP-98A型大鼠智能无创血压计,测量大鼠尾动脉收缩压,连续测量3次,取其均值。分别于实验开始前与药物干预后4小时、2周、4周和6周末进行测量。5.采用ELISA方法测定尿微量白蛋白（MALb）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）和肾组织Ang-Ⅱ的含量。6.全自动生物化学分析仪检测各组大鼠血清肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）含量。7.常规HE染色,镜下观察各组大鼠肾脏的形态学变化。8.免疫组化方法检测各组大鼠肾脏组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和Ⅳ型胶原积分光密度值的变化。9.采用RT-PCR法检测各组大鼠肾脏组织中MMP-1、MMP-2、MMP-9、TGF-β、Smad3、 Smad5、Smad6的基因表达水平。10.采用Western Blot法检测各组大鼠肾脏组织中BMP-7的蛋白表达水平。结果：1.实验开始前与用药后4小时、2周、4周和6周分别应用智能无创血压计监测各组大鼠尾动脉收缩压的变化,观察到用药前SHR各组大鼠血压均高于WKY组,WKY组与其他各组比较有显着统计学意义（P<0.01）,其余各组间比较无统计学意义（P>0.05）：给药后4小时：各组大鼠收缩压无明显变化,WKY组与其他各组比较有显着统计学意义（P<0.01）；给药后2周：中药加西药组收缩压明显降低,与SHR组相比有统计学意义（P<0.05）,而培哚普利组、中药高、中、低剂量组大鼠收缩压也有一定程度的下降,但与SHR组比较无统计学意义（P>0.05）；给药后4周：大鼠收缩压持续下降,培哚普利组、中药加西药组与SHR组相比具有显着统计学差异（P<0.01）,中药高、中、低剂量组与SHR组比较无统计学意义（P>0.05）,培哚普利组与中药加西药组比较无统计学意义（P>0.05）；给药后6周：培哚普利组、中药加西药组与SHR组相比具有显着统计学差异（P<0.01）,中药高、中、低剂量组与SHR组比较无统计学意义（P>0.05）,培哚普利组与中药加西药组比较无统计学意义（P>0.05）。2.SHR组大鼠尿微量白蛋白含量明显增加,与WKY组比较有显着性差异（P<0.01）：经药物干预后各治疗组尿微量白蛋白含量明显下降,与SHR组相比,均有显着性差异（P<0.01）,其中,中药加西药组下降最明显,是SHR组的0.60倍（P<0.01）,中药高剂量组是SHR组的0.62倍（P<0.01）,培哚普利组是SHR组的0.64倍（P<0.01）,中药中剂量组是SHR组的0.66倍（P<0.01）,中药低剂量组是SHR组的0.70倍（P<0.01）；其他各组间比较无统计学意义（P>0.05）。3.与WKY组相比,SHR组尿β2-微球蛋白含量明显增加,具有显着性差异（P<0.01）：经药物干预后各治疗组尿β2-微球蛋白含量明显下降,与SHR组相比,均有显着性差异（P<0.01）,其中,以中药加西药组下降最明显,是SHR组的0.29倍（P<0.01）；培哚普利组是SHR组的0.38倍（P<0.01）,中药高剂量组是SHR组的0.32倍（P<0.01）,中药中剂量组是SHR组的0.47倍（P<0.01）,中药低剂量组是SHR组的0.50倍（P<0.01）；中药加西药组、中药中、低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。4.SHR组大鼠血肌酐含量明显增加,与WKY组比较有显着性差异（P<0.01）；经药物干预后各治疗组血肌酐含量明显下降,与SHR组相比,均有显着性差异（P<0.01）,其中,中药加西药组下降最明显,是SHR组的0.50倍（P<0.01）,中药高剂量组是SHR组的0.53倍（P<0.01）,培哚普利组是SHR组的0.59倍（P<0.01）,中药中剂量组是SHR组的0.70倍（P<0.01）,中药低剂量组是SHR组的0.78倍（P<0.01）；中药加西药组、中药高、中、低剂量组与培哚普利组相比有统计学意义（P<0.01）。5.SHR组大鼠血尿素氮含量明显增加,与WKY组比较有显着性差异（P<0.01）；经药物干预后各治疗组血尿素氮含量明显下降,与SHR组相比,均有显着性差异（P<0.01）其中中药加西药组下降最明显,是SHR组的0.50倍（P<0.01）,中药高剂量组是SHR组的0.60倍（P<0.01）,培哚普利组是SHR组的0.61倍（P<0.01）,中药中剂量组是SHR组的0.63倍（P<0.01）,中药低剂量组是SHR组的0.70倍（P<0.01）；中药加西药组、中药中、低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。6.HE染色在光镜下观察结果显示：SHR组肾小球出现轻度萎缩,管腔形态不规则,近、远端小管管腔结构不清晰,可见慢性炎细胞浸润产生的大量粘液性物质,上皮细胞可见颗粒变性、增生、排列不规则,肾小球血管管壁增厚,肾间质出现纤维组织增生。各治疗组肾小管、肾小球的形态、炎性粘液浸润以及间质纤维化均有所改善,其中中药加西药组改善最为明显。7.SHR组大鼠肾组织中Ang-Ⅱ浓度明显升高,与WKY组比较有显着性差异（P<0.01）；经药物干预后各治疗组Ang-Ⅱ含量明显下降,与SHR组相比,均有显着性差异（P<0.01）,其中,中药加西药组下降最明显,是SHR组的0.40倍（P<0.01）,培哚普利组是SHR组的0.41倍（P<0.01）,中药高剂量组是SHR组的0.48倍（P<0.01）,中药中剂量组是SHR组的0.52倍（P<0.01）,中药低剂量组是SHR组的0.58倍（P<0.01）；中药高、中、低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.01）；中药加西药组与培哚普利组比较无统计学意义（P>0.05）；中药高剂量组与中药中、低剂量组比较有统计学意义（P<0.01）。8.SHR组大鼠肾组织中Ⅰ型胶原的积分光密度值明显升高,与WKY组比较有显着性差异（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,各治疗组大鼠Ⅰ型胶原的积分光密度值均出现降低,与SHR组比较（P<0.01或P<0.05）,其中以中药加西药组降低最明显,其次是培哚普利组、中药高、中、低剂量组。与培哚普利组相比,中药加西药组和中药高剂量组无统计学意义（P>0.05）,而中药中、低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.05）；中药高剂量组与中药中、低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）。9.SHR组大鼠肾组织中Ⅲ型胶原的积分光密度值明显升高,与WKY组比较有显着性差异（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,各治疗组大鼠Ⅲ型胶原积分光密度值均有所降低,与SHR组比较（P<0.01或P<0.05）,其中以中药加西药组降低最明显,其次是中药高剂量组、培哚普利组、中药中剂量组和中药低剂量组。与培哚普利组相比,中药加西药组、中药高、中剂量组无统计学意义（P>0.05）,而中药低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.05）；中药高剂量组与中药中、低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）。10.SHR组大鼠肾组织中Ⅳ型胶原的积分光密度值明显升高,与WKY组比较有显着性差异（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,各治疗组大鼠Ⅳ型胶原积分光密度值均明显降低,与SHR组比较（P<0.01或P<0.05）,其中以培哚普利组下降最明显,其次是中药高剂量组、中药加西药组、中药中、低剂量组。与培哚普利组相比,中药加西药组和中药高剂量组无统计学意义（P>0.05）,而中药中、低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.05）。11.SHR组大鼠肾组织中MMP-1基因表达明显降低,与WKY组比较有显着统计学意义（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,各治疗组MMP-1基因表达均升高（P<0.01或P<0.05）,其中以培哚普利组升高最明显；培哚普利组与中药加西药组、中药高、中剂量组比较无统计学意义（P>0.05）,培哚普利组与中药低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）。12.SHR组大鼠肾组织中MMP-2基因表达明显升高,与WKY组比较有显着统计学意义（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,各治疗组MMP-2基因表达均有所下降（P<0.01或P<0.05）,其中以培哚普利组下降最明显；培哚普利组与中药加西药组、中药高剂量组比较无统计学意义（P>0.05）；与中药中、低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）。13.SHR组大鼠肾组织中MMP-9基因表达明显升高,与WKY组比较有显着统计学意义（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,各治疗组MMP-9基因表达均出现降低（P<0.01或P<0.05）,其中以培哚普利组降低最明显；培哚普利组与中药加西药组、中药高剂量组比较无统计学意义（P>0.05）；与中药中、低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）。14.SHR组大鼠肾组织中TGF-β1基因表达明显高于WKY组（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,培哚普利组、中药加西药组、中药高、中剂量组TGF-β,基因表达均降低（P<0.01或P<0.05）,其中以中药加西药组降低最明显；而中药低剂量组与SHR组比较无统计学意义（P>0.05）；培哚普利组与中药低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）,培哚普利组与中药加西药组、中药高、中剂量组比较无统计学意义（P>0.05）。15.SHR组大鼠肾组织中Smad3基因表达明显高于WKY组（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,培哚普利组、中药加西药组、中药高、中剂量组Smad3基因表达均明显降低（P<0.01或P<0.05）,其中以中药加西药组下降最为明显,而中药低剂量组与SHR组比较无统计学意义（P>0.05）；与培哚普利组比较,中药加西药组、中药高、中剂量组无明显差异（P>0.05）,中药低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.05）。16.SHR组大鼠肾组织中Smad5基因表达明显低于WKY组（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,培哚普利组和中药加西药组Smad5基因表达均明显升高（P<0.01）,中药加西药组升高最为明显；而中药高、中剂量组也有显着升高（P<0.05）,中药低剂量组升高不明显（P>0.05）；中药加西药组、中药高、中剂量组与培哚普利组比较无统计学意义（P>0.05）,中药低剂量组与培哚普利组比较有统计学意义（P<0.05）。17.SHR组大鼠肾组织中Smad6基因表达明显高于WKY组（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,中药加西药组和培哚普利组Smad6基因表达均明显降低（P<0.01）,以中药加西药组最为明显；而中药高、中剂量组也有明显降低（P<0.05）,中药低剂量组下降不明显（P>0.05）；中药加西药组、中药高、中剂量组与培哚普利组比较无统计学意义（P>0.05）,培哚普利组与中药低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）。18.SHR组大鼠肾组织中BMP-7蛋白表达明显低于WKY组（P<0.01）；经药物干预后的结果显示,与SHR组比较,各治疗组BMP-7蛋白表达均明显升高（P<0.01）,中药加西药组升高最明显,其次是培哚普利组、中药高、中、低剂量组。培哚普利组与中药中、低剂量组比较有统计学意义（P<0.05）,培哚普利组与中药加西药组和中药高剂量组比较无统计学意义（P>0.05）。结论：1.芪参健脾方可以降低SHR的血压,但其降压效果不及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）培哚普利,与培哚普利联合用药可以达到最佳的降压效果。2.芪参健脾方可以降低SHR尿β2-微球蛋白（β2-MG）和微量白蛋白（MALb）（?）的含量,降低血尿素氮（BUN）和肌酐（SCr）的含量,改善肾间质纤维化的病理改变,具有保护肾功能的作用。3.芪参健脾方对肾脏保护作用的机制可能是通过降低SHR肾组织中Ang-Ⅱ的水平,上调MMP-1、下调MMP-2、MMP-9的基因表达,从而降低肾组织中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原含量,减少ECM的异常聚集,增加ECM的降解,减轻肾小管和间质的纤维化。4.芪参健脾方肾脏保护的作用靶点,可能是通过下调Smad6的基因表达,逆转其对BMP-7/Smad5的表达的抑制,从而负向调节TGF-β1/Smad3信号传导通路,抑制病理条件下的肾小管上皮细胞向间充质细胞的转分化（EMT）,减少胶原的产生,促进ECM的降解,逆转肾间质纤维化的进程,促进肾功能的恢复。
陆惠华[5]（2007）在《66项“氯沙坦治疗中国老年高血压及相关疾病”临床研究的荟萃分析》文中研究表明目的本文旨在深入探讨氯沙坦治疗中国老年高血压及靶器官损害与相关疾病的防治作用与安全性。方法检索自1999～2006年,中华老年医学杂志、中国老年学杂志、国外医学心血管疾病分册、高血压杂志、老年医学与保健杂志及万方数据系统等66篇氯沙坦治疗中国老年（60～102岁）高血压与相关疾病临床研究的专着,3086例受试者的临床资料作如下分析:氯沙坦治疗老年高血压的剂量与疗程、降压疗效及安全性、颈动脉结构和血液流速的影响、合并左室肥厚和心功能的影响、高尿酸血症、蛋白尿及肾功能不全的影响、高胰岛素血症及相关基础研究结果。结果①氯沙坦药物剂量:50～100 mg/d;疗程:4周～2年;②氯沙坦24小时平稳有效地控制各型老年高血压患者的血压,总降压有效率为96.8%。氯沙坦24小时收缩压的谷峰比值为72%～78%、舒张压的谷峰比值为56.5%～71%,可使75%昼夜节律异常者得以逆转。与各类ACEI及CCB比较血压控制无显着差别;与小剂量氢氯噻嗪12.5 mg合用,疗效更好,并具有良好的安全性和极佳的耐受性;③氯沙坦能改善老年血管重塑,提高颈动脉血液流速并改善血管弹性;④氯沙坦能逆转左室肥厚,改善左室功能,尤以改善舒张功能更明显（P<0.05～0.001）;⑤氯沙坦独特降尿酸的作用不依赖于血压的降低,不受年龄的影响,氯沙坦能明显降低糖尿病肾病患者尿蛋白,改善肾功能损害;⑥氯沙坦治疗高血压合并高胰岛素血症患者提示有改善胰岛素抵抗作用;⑦基础研究发现:氯沙坦治疗后ET明显下降,血浆NO水平升高,而ET/NO的比值降低,并达到正常对照组水平、显着增加Bax/Bcl-2比值,增加细胞对凋亡的易感性、降低老年CHF患者体内AngⅡ水平。结论本大样本的临床资料分析显示,氯沙坦或联合应用氢氯噻嗪治疗中国老年高血压及相关疾病,不仅有效平稳降压,还能改善全身脏器循环灌注,保护心、脑、肾等重要脏器功能,提高胰岛素受体的敏感性、改善预后及独特的降尿酸作用,耐受性极佳,提供了有力的临床和基础理论依据。
韩忠源,王静,王德珍,朱俊泉,汪洪涛[6]（2004）在《苯那普利对老年高血压早期肾损害的疗效》文中提出
周焱[7]（2003）在《血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压的循证医学研究》文中研究说明目的：了解血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）的总疗效，比较各种普利药物的有效性、安全性和经济性，以及在器官保护方面是否有差别。 方法：本研究检索了4个主要数据库：Medline（1966-2000）；EMBASE（1974-2002）；Cochrane library（2001年第4期）；CBM（中国生物医学）数据库光盘。确定纳入的研究文献，提取有关信息。 结果：纳入文献的证据级别均为A级，多数是多中心、双盲、安慰剂对照的随机对照试验，部分是Meta-分析。降压疗效及器官保护作用：8种ACEI在有效剂量范围内单一用药对轻、中度原发性高血压均有降压效果，强度依次为：赖诺普利＞西拉普利＞卡托普利＞福辛普利＞苯那普利＞雷米普利＞依那普利＞培哚普利。谷／峰比：福辛普利、雷米普利、依那普利、西拉普利、赖诺普利均大于50％。所有ACEI都对慢性心功能不全有益。有研究显示福辛普利治疗慢性心衰比卡托普利更安全。在急性心肌梗塞（AMI）早期和后期应用ACEI，均减少心力衰竭。AMI早期（发病后≤36小时）应用ACEI 4～6周，轻度降低总病死率，每1000病人可挽救6.0人。AMI后期（≥3天）用ACEI长期治疗，平均37个月从1000病人中挽救53人。对非糖尿病人保护肾脏方面，除苯那普利缺乏证据外，ACEI可减少尿蛋白量和延缓肾功损害。除培哚普利外，有证据显示ACEI治疗老年高血压有效且易于耐受。仅培哚普利和依那普利有预防脑卒中的证据。安全性和依从性：ACEI不良反应轻微，除咳嗽副作用外，耐受性良好。主要不良反应有低血压、咳嗽、血清肌酐增高、高血钾、皮疹、味觉改变和白细胞减少，咳嗽最常见。8种药物中，福辛普利咳嗽发生率最少，依那普牙}j发生率最高。在研究中未发现对糖、脂代谢和电解质的影响。在所有副作用发生中，以贝拉普利和卡托普利发生率最高。培味普利、贝拉普利的药物耐受性>卡托普矛l!，福辛普牙l!药物耐受性>依那普利。每日口服一次的ACEI制剂具有更高的依从性。药物经济学:有关文献极少，仅见于雷米普利、依拉普利和赖诺普利。依那普利有3篇针对心衰患者的药物经济学研究，显示依那普利治疗心衰病人经济学效益明确。雷米普利联合非洛地平缓释片是经济的选择。一项小样本研究显示赖诺普利比依那普利节省费用。 结论:大量高质量研究肯定了ACEI制剂的降压效果和对心脏、肾脏、脑等器官的保护作用。8种药物在降压幅度、器官保护方面存在细微差别。除了干咳以外，ACEI类制剂均耐受良好。目前没有确切的证据说明各类ACEI制剂的副作用存在差异。普利类卫生经济学评价的文献极少。
赵菁[8]（2014）在《潜阳育阴颗粒对老年高血压患者血压变异性的影响》文中提出目的：本研究应用我院中药特色制剂潜阳育阴颗粒,通过24小时动态血压监测技术,在西药降压达标基础上,观察其对老年高血压患者相关中医证候、血压变异性及昼夜节律的影响,以冀其能达到缓解临床相关症状、平稳降压的目的。方法：选取2013年6月到2014年3月江苏省中医院心内科、老年科门诊及病房老年高血压患者（60岁≤年龄≤80岁）,中医辨证属阴虚阳亢者40例,采用随机设计分为两组：潜阳育阴颗粒组（治疗组）20例及对照组20例,两组均以钙离子拮抗剂联合利尿剂（非洛地平+氢氯噻嗪）为降压基础治疗,血压控制标准为110mmHg≤SBP≤150mmHg、60mmHg≤DBP≤90mmHg,若血压控制仍未达标可加用缬沙坦,在此治疗基础上,治疗组再给予潜阳育阴颗粒（由鬼针草、玄参、山萸肉、制首乌、泽泻、牛膝配伍制成）,对照组为基础治疗+空白对照,疗程均为8周,给药前后分别进行24h动态血压监测,统计分析两组治疗前后中医证候、血压变异性指标和血压昼夜节律的改变,分析中药潜阳育阴颗粒对老年高血压患者相关中医证候的改善以及对血压变异性、昼夜节律的影响。结果：①与对照组比较,潜阳育阴颗粒治疗组改善临床症状疗效明显,中医证候积分减少,有统计学意义（P<0.05,P<0.01）；②与对照组比较,潜阳育阴颗粒治疗组各时段收缩压和舒张压变异指标（各时段血压标准差）均有统计学意义（P<0.05）,其中24h和白天的收缩压、舒张压标准差有极显着性差异（P<0.01）；③与对照组比较,潜阳育阴颗粒治疗组各时段平均收缩压和平均舒张压均减小,有统计学意义（P<0.05）,其中夜间平均收缩压（nSBP）、夜间平均舒张压（nDBP）与对照组相比有极显着性差异（P<0.01）；④治疗后两组杓型与非杓型人数比例经X2检验,无统计学差异（P>0.05）。结论：潜阳育阴颗粒在非洛地平+氢氯噻嗪（必要时联合缬沙坦）降压达标的基础上干预老年高血压阴虚阳亢型患者,证实其可缓解相关临床症状、改善血压变异性,达到高质量降压的目的。
李昌军,卜培莉[9]（2012）在《ACEI与ARB治疗原发性高血压患者蛋白尿疗效的Meta分析》文中研究指明目的对血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）治疗原发性高血压（EH）患者蛋白尿的疗效进行Meta分析。方法计算机检索2001～2011年PubMed数据库、Elsevier数据库、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库,纳入比较ACEI和ARB治疗EH患者尿蛋白的随机对照研究,包括24 h尿总蛋白（24hUTP）、24 h尿白蛋白（24hUAlb）、尿微量白蛋白（MA）,利用RevMan5.0软件统计分析。结果共纳入符合标准文献19篇。其中13篇文献报道了24hUTP,7篇文献报道了24hUAlb,4篇文献报道了MA。在降低EH患者尿蛋白方面,ACEI和ARB比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 ARB降低EH患者蛋白尿的疗效优于ACEI。
周东梅[10]（2011）在《杨群玉教授经验总结及双石汤合二至丸治疗高血压肾损害的临床及机理研究》文中提出第一篇杨群玉教授临床经验、学术思想总结第一章高血压病中医研究概述高血压病因病机学说的形成和发展,经历了“上虚则眩”“风、热、痰致眩”、“血瘀致眩”的逐渐完善。近年对其病因病机的研究不断深入,杨群玉教授深受上述先贤古训及同行经验启发,同时结合自身多年临床经验,并在此基础上提出自己对高血压病机的独到见解,认为高血压病机应以肾虚为本,肝阳上亢、血瘀为标,主张以补肾平肝活血治则治疗高血压,在此理论认识指导下,杨教授结合自身临床经验独创经验方“双石汤”。多年临床观察研究表明,该方降压疗效显着。第二章杨群玉教授临床经验、学术思想总结1学术思想总结杨师注重辨证论证,辨病、辨证结合,强调治疗个体化,对于久病顽病尤其注重活血化瘀药物的运用,提倡调畅情志,因病制宜,等,这些学术思想贯穿于其临床治疗的各方面。2临床经验杨师对各种内科疾病的治疗用药也因病而异,各有侧重,经验独到,值得继承发扬。第二篇双石汤合二至丸治疗高血压肾损害的临床及机理研究高血压病所导致的心、脑、肾等器官损害,是其致残、致死的主要原因。肾脏是高血压相关损害的重要靶器官之一。严重危害人类的健康。高血压肾损害早期,若积极治疗,肾功能是可以逆转的。因此,加强高血压病早期肾损害的研究,是目前一项重要的研究课题。开发作用缓和、持久、平稳降压且具有肾保护作用的药物为当务之急。第一章相关文献综述1中医学对高血压肾损害的中医病因病机、治法研究1.1中医学对高血压肾损害尚无对应的病名。古代医家对其论述甚少,对该病尚缺乏深入、系统的认识,目前中医方面对于高血压病导致早期肾损害的理论及研究报道不多,缺乏系统性理论及防治认识。1.2高血压肾损害中医治法多样化,有按病机立法治疗、专方治疗、名家经验、综合疗法等,而多种技术和方法的综合运用是其主要的趋势和必然发展方向。2西医对高血压肾损害的研究进展高血压肾损害的病因复杂。利用检测尿微量白蛋白等比较敏感的指标早期检测肾损害对该病早期诊治、预防进展有极其重要的作用,其治疗原则主要是重视高血压病的防治,且要求个体化。其防治的最终目的是控制危险因素,保护靶器官,提高患者的生存率。3双石汤临床研究杨群玉教授根据临床多年经验,创立了双石汤组方,以滋阴潜阳、熄风活血通络为治疗原则,是治疗高血压病的有效方药。临床研究亦表明该方具有保护血管内皮功能、改善胰岛素抵抗、降低血液流变学指标,调脂等功能,且由于照顾到高血压患者虚实夹杂的实际情况,对中医证候改善疗效更加显着。4二至丸临床研究二至丸原载《医方集解》由女贞子、旱莲草按1：1的比例组成,其功能为滋养肝肾。临床上多用其加减治疗各种肾脏疾病。第二章双石汤合二至丸治疗高血压肾损害的临床及机理研究在导师的指导下,本研究结合中医基础理论与现代医学知识,根据高血压病早期肾损害的临床特点,提出了高血压病早期肾损害为“肝肾阴虚,阳亢风动,瘀阻肾络”的病机说。以滋补肝肾、平肝熄风、活血通络为治疗大法,拟双石汤合二至丸治疗,同时,在此基础上,进一步研究其与脂联素的关系,以初步探讨其降压保肾的作用机制。目的：观察双石汤合二至丸治疗原发性高血压病早期肾损害的疗效及其与脂联素的关系。拟进一步验证其降压及逆转高血压所致肾损害的作用,初步探索其治疗作用的可能机理。方法：将60例符合标准的高血压病早期肾损害患者随机分为试验组30例,对照组30例。两组在常规治疗基础上,对照组予洛丁新片治疗,试验组在对照组基础上加用双石汤合二至丸治疗,12周为一疗程,观察治疗前后血压、临床症状、尿微量蛋白、血脂、血液流变学及血清脂联素的变化。结果：两组治疗前性别、年龄、体重及体重指数、饮食习惯、病程、并发疾病、血压水平、血压分级、血压危险度分层、中医单项症状等一般资料比较,差异均无显着性意义（P>0.05）。资料分析表明,治疗前两组基线基本一致,具有可比性。试验组总有效率93.3%；对照组总有效率86.7%,试验组降压疗效优于对照组（P<0.05）。血压变化方面,试验组与对照组均有助于降低血压（P<0.05）；治疗6周后两组间收缩压和舒张压比较,差别无统计学意义（P>0.05）；治疗12周后两组间比较,试验组效果优于对照组（舒张压P<0.05,收缩压P<0.01）。症状变化方面,试验组能显着改善中医症候,疗效优于对照组（P<0.01）。研究同时显示,双石汤合至丸能显着降低尿微量蛋白的排出量（P<0.05～0.01）,改善脂代谢（P<0.01）,及血液流变学（P<0.05～0.01）,试验组疗效明显优于对照组,且用药安全、不良反应少。本研究发现双石汤合二至丸组血清脂联素较对照组显着增高（p<0.05）,表明双石汤合二至丸能促进血清脂联素的生成与释放。结论：双石汤合二至丸具有平稳、缓和的降压作用,并能逆转高血压病早期肾损害,改善临床症状,其作用是通过多个环节、多个靶点而综合实现的,是治疗高血压病早期肾损害的有效方剂。并且双石汤合二至丸降压保肾作用可能与血清脂联素有关。本研究继承并发扬导师经验,从理论上深化了中医学对高血压病肾损害的病机的认识,为逆转高血压病早期肾损害提供了新的研究思路和治疗方药,为丰富高血压病的中医治疗做了有益的尝试。同时,首次研究双石汤合二至丸降压保肾作用与脂联素的关系,以初步探讨该方降压保肾的作用机制,具有一定理论意义。
二、苯那普利对老年高血压早期肾损害的疗效（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、苯那普利对老年高血压早期肾损害的疗效（论文提纲范文）
（1）芒果苷对自发性高血压大鼠肾脏炎症损伤及MCP-1/CCR2信号通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 芒果苷对自发性高血压大鼠血压的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药材 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 血压测定 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分 芒果苷对自发性高血压大鼠肾脏炎症损伤的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药材 |
| 1.3 主要仪器与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 样本采集 |
| 2.4 指标观察及检测方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 芒果苷对肾脏形态学的影响 |
| 3.2 芒果苷对肾脏IL-6、TNF-α表达的影响 |
| 3.3 芒果苷对尿液中β2-MG、mAlb、BUN及SCr含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 芒果苷对SHR肾脏结构的影响 |
| 4.2 芒果苷对SHR肾脏中IL-6和TNF-α的影响 |
| 4.3 芒果苷对肾功能的影响 |
| 5 小结 |
| 第三部分 芒果苷对自发性高血压大鼠肾脏MCP-1/CCR2信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药材 |
| 1.3 主要仪器与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 样本采集 |
| 2.4 指标检测方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 Western blot法检测SHR肾脏组织MCP-1、CCR2的表达 |
| 3.2 免疫组织化学法法检测SHR肾脏MCP-1、CCR2的表达 |
| 3.3 Real-Time PCR检测SHR肾脏MCP-1、CCR2 mRNA的表达 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 全文总结 |
| 1 讨论 |
| 1.1 芒果苷治疗高血压病的理论基础 |
| 1.2 高血压动物模型的选择 |
| 1.3 阳性药物的选择 |
| 1.4 芒果苷对SHR尾动脉SBP的影响 |
| 1.5 芒果苷对SHR肾脏炎症损伤的影响 |
| 1.6 芒果苷对MCP-1/CCR2信号通路的影响 |
| 2 结论 |
| 研究创新之处 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 英文缩略词 |
| 综述 芒果苷肾脏保护作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）脉压指数与老年高血压患者血胱抑素C和尿微量蛋白的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 血压测量方法: |
| 1.2.2 尿微量蛋白测定: |
| 1.2.3 血液生物化学指标测定: |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组一般资料比较 |
| 2.2 3组血CysC、尿mAlb、尿IgG、尿NAG酶和尿α1-MG水平的比较 |
| 2.3 相关性分析 |
| 3 讨论 |
（3）原发性高血压早期肾损害的中西医结合研究进展及临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第—部分 文献综述原发性高血压早期肾损害的中西医结合研究进展 |
| 1 高血压肾损害的流行病学 |
| 1.1 高血压病的流行病学 |
| 1.2 高血压肾损害的流行病学 |
| 2 原发性高血压肾损害与其他靶器官损害的相关性 |
| 2.1 原发性高血压肾损害与高血压性心脏损害的相关性 |
| 2.2 原发性高血压肾损害与高血压性脑损害的相关性 |
| 3 原发性高血压肾损害病理学改变 |
| 3.1 肾内血管 |
| 3.2 肾小管间质 |
| 3.3 肾小球 |
| 4 原发性高血压早期肾损害的机制 |
| 4.1 血流动力学因素 |
| 4.1.1 缺血性肾损害机制 |
| 4.1.2 “三高”促进肾实质损害机制 |
| 4.1.3 血管活性物质参与机制 |
| 4.2 非血流动力学因素 |
| 4.2.1 自身免疫机制 |
| 4.2.2 炎症因素机制 |
| 4.2.2.1 血栓相关机制 |
| 4.2.2.2 炎症因子作用机制 |
| 4.2.2.2.1 高敏C反应蛋白(hs-CRP) |
| 4.2.2.2.2 白细胞介素(IL) |
| 4.2.2.2.3 黏附分子(sICAM-1) |
| 5 原发性高血压早期肾损害的危险因素及危害性 |
| 5.1 原发性高血压早期肾损害的危险因素 |
| 5.1.1 出生时低体重(LBW) |
| 5.1.2 年龄 |
| 5.1.3 性别 |
| 5.1.4 遗传 |
| 5.1.5 种族 |
| 5.1.6 代谢综合征(MS) |
| 5.1.7 用药依从性 |
| 5.2 原发性高血压早期肾损害的危害性 |
| 6 原发性高血压早期肾损害的诊断 |
| 6.1 原发性高血压早期肾损害诊断的临床意义 |
| 6.2 原发性高血压早期肾损害的早期敏感指标 |
| 6.2.1 尿微量白蛋白(mAlb) |
| 6.2.2 尿mAlb/Cr值(ACR) |
| 6.2.3 尿α1-微球蛋白(α1-MG) |
| 6.2.4 血、尿β2-微球蛋白(β2-MG) |
| 6.2.5 尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(尿NAG) |
| 6.2.6 尿视黄醇结合蛋白(RBP) |
| 6.2.7 尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C) |
| 6.2.8 尿转铁蛋白(尿TRF) |
| 6.2.9 国外新进展 |
| 7 原发性高血压早期肾损害与动脉硬化的关系以及检测方法 |
| 8 原发性高血压早期肾损害治疗 |
| 8.1 合理的降压目标 |
| 8.2 非药物治疗 |
| 8.3 药物治疗 |
| 8.3.1 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) |
| 8.3.2 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) |
| 8.3.3 钙通道阻滞剂(CCB) |
| 9 原发性高血压早期肾损害的中医认识 |
| 9.1 中医病名 |
| 9.2 中医病因病机 |
| 9.2.1 病因 |
| 9.2.2 病机 |
| 9.2.2.1 以虚为本——肝、脾、肾虚,肾虚为主 |
| 9.2.2.2 以实为标——血瘀、痰阻 |
| 9.3 辨证分型 |
| 9.4 中医药治疗 |
| 9.4.1 中药复方 |
| 9.4.1.1 各医家中药复方 |
| 9.4.1.2 动物实验研究 |
| 9.4.1.2.1 镇肝熄风汤 |
| 9.4.1.2.2 真武汤 |
| 9.4.1.2.3 六味地黄丸 |
| 9.4.1.2.4 天麻钩藤饮 |
| 9.4.1.2.5 补阳还五汤 |
| 9.4.2 中成药 |
| 9.4.2.1 通心络胶囊 |
| 9.4.2.2 金水宝胶囊 |
| 9.4.2.3 丹红注射液 |
| 9.4.2.4 黄芪注射液 |
| 9.4.2.5 银杏达莫注射液 |
| 9.4.3 中药单味药 |
| 9.4.3.1 红景天 |
| 9.4.3.2 三七 |
| 9.4.3.3 川芎 |
| 9.4.4 其他疗法 |
| 问题和展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）芪参健脾方对自发性高血压大鼠肾间质纤维化的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中英文名词术语对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 第一部分 高血压肾病的实验研究进展 |
| 第二部分 高血压肾病的治疗研究进展 |
| 实验一 芪参健脾方对SHR降压及肾脏保护作用的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3.数据统计分析 |
| 4.结果 |
| 实验二 芪参健脾方对SHR肾脏保护作用机制的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.数据统计分析 |
| 4.结果 |
| 实验三 芪参健脾方对SHR肾脏TGF-β1/Smads/BMP-7信号转导通路影响的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3.数据统计分析 |
| 4.结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压的循证医学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究背景 |
| 研究目的 |
| 研究方法 |
| 数据库 |
| 检索策略 |
| 纳入标准 |
| 排除标准 |
| 评价步骤 |
| 研究结果 |
| 纳入的文献数量分布情况 |
| 有效性研究证据 |
| 对原发性高血压的有效性研究证据 |
| 对高血压合并慢性心功能不全者的治疗证据 |
| 治疗心肌梗塞的临床证据 |
| 对高血压病人的肾脏保护作用证据 |
| 安全性研究证据 |
| 卫生经济学评价 |
| 成本效果分析证据 |
| 目前中国市场参考价格 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 降压和器官保护的有效性 |
| 安全性和依从性 |
| 药物经济学 |
| 总结表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）潜阳育阴颗粒对老年高血压患者血压变异性的影响（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 高血压的概述 |
| 1.1 传统医学对老年高血压的认识 |
| 1.2 现代医学对老年高血压的认识 |
| 2. 老年高血压患者血压变异性的研究进展 |
| 2.1 血压变异性的中医认识 |
| 2.2 血压变异性的西医认识 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究目的与意义 |
| 2. 研究内容与方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 中医证候疗效判定标准 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 一般资料比较 |
| 3.2 两组患者中医证候积分比较 |
| 3.3 两组患者血压标准差比较 |
| 3.4 两组患者不同时段平均血压比较 |
| 3.5 两组患者血压昼夜节律比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 理论探讨 |
| 1.1 阴虚阳亢在老年高血压发病中的意义 |
| 1.2 潜阳育阴之法在老年高血压病中的运用 |
| 2. 临床结果分析 |
| 2.1 潜阳育阴颗粒与中医证候的改善 |
| 2.2 潜阳育阴颗粒对BPV的影响 |
| 2.3 潜阳育阴颗粒对血压昼夜节律的影响 |
| 3. 潜阳育阴颗粒研究分析 |
| 3.1 潜阳育阴颗粒组方特点 |
| 3.2 组成药物的药理研究 |
| 第四部分 结论 |
| 第五部分 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 附录(一) |
| 附录(二) |
（9）ACEI与ARB治疗原发性高血压患者蛋白尿疗效的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 文献检索 |
| 1.4 质量评价 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 入选试验的特点 |
| 2.2 24hUTP排泄率的Meta分析 |
| 2.3 24hUAlb排泄率的Meta分析 |
| 2.4 MA排泄率的Meta分析 |
| 3 讨 论 |
（10）杨群玉教授经验总结及双石汤合二至丸治疗高血压肾损害的临床及机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一篇 杨群玉教授临床经验、学术思想总结 |
| 第一章 高血压病中医研究概述 |
| 第二章 杨群玉教授临床经验、学术思想总结 |
| 1 学术思想总结 |
| 2 临床经验 |
| 第二篇 双石汤合二至丸治疗高血压早期肾损害的临床及机理研究 |
| 第一章 相关文献综述 |
| 1 中医对高血压肾损害的相关认识 |
| 1.1 中医对高血压肾损害病因病机的相关认识 |
| 1.2 高血压肾损害的中医治疗 |
| 2 西医对高血压肾损害的研究进展 |
| 3 双石汤及二至丸研究进展 |
| 4 文献小结 |
| 第二章 临床及机理研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例的剔除标准 |
| 1.6 病例的终止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 设计方案 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效评定标准 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 治疗结果 |
| 第三章 讨论 |
| 1 治疗前一般资料可比性检测 |
| 2 病机探讨 |
| 2.1 肝肾阴虚为高血压肾损害发生的启动因素和发展转归的根本 |
| 2.2 肝阳上亢，内风伤肾贯穿了高血压早期肾损害的整个疾病过程 |
| 2.3 血瘀为标，是原发性高血压早期肾损害的主要机制 |
| 3 滋补肝肾、平肝熄风、活血通络这一治则的确立 |
| 3.1 滋补肝肾为治疗之本 |
| 3.2 平肝熄风、活血通络为截断病情进展之关键 |
| 4 方药分析 |
| 4.1 方剂组成 |
| 4.2 药物功效探源 |
| 4.3 配伍意义 |
| 4.4 组方特点 |
| 4.5 现代药理研究 |
| 5 临床疗效分析 |
| 5.1 平稳降压、疗效确切 |
| 5.2 整体论治、症状改善 |
| 5.3 降低尿蛋白、逆转肾损害 |
| 5.4 纠正脂代谢紊乱 |
| 5.5 改善血液流变学 |
| 5.6 不良反应分析 |
| 6 双石汤合二至丸降压保肾作用可能机理 |
| 7 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1：高血压诊断及分级标准 |
| 附录2：高血压病危险度分层标准 |
| 附录3：中医症状体征评分标准 |
| 附录4：高血压早期肾损害诊断标准 |
| 附录5：晨起血压测定 |
| 附录6：疗效评定标准 |
| 附录7：病例报告表 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 详细摘要 |
四、苯那普利对老年高血压早期肾损害的疗效（论文参考文献）
- [1]芒果苷对自发性高血压大鼠肾脏炎症损伤及MCP-1/CCR2信号通路的影响[D]. 蒙玉梅. 广西中医药大学, 2019(02)
- [2]脉压指数与老年高血压患者血胱抑素C和尿微量蛋白的相关性研究[J]. 冯健,俞志满,董兴刚. 实用老年医学, 2013(05)
- [3]原发性高血压早期肾损害的中西医结合研究进展及临床观察[D]. 董颖. 北京中医药大学, 2012(03)
- [4]芪参健脾方对自发性高血压大鼠肾间质纤维化的影响及机制研究[D]. 刘宇. 辽宁中医药大学, 2012(07)
- [5]66项“氯沙坦治疗中国老年高血压及相关疾病”临床研究的荟萃分析[J]. 陆惠华. 中华高血压杂志, 2007(S1)
- [6]苯那普利对老年高血压早期肾损害的疗效[J]. 韩忠源,王静,王德珍,朱俊泉,汪洪涛. 实用医药杂志, 2004(12)
- [7]血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压的循证医学研究[D]. 周焱. 四川大学, 2003(01)
- [8]潜阳育阴颗粒对老年高血压患者血压变异性的影响[D]. 赵菁. 南京中医药大学, 2014(02)
- [9]ACEI与ARB治疗原发性高血压患者蛋白尿疗效的Meta分析[J]. 李昌军,卜培莉. 医学综述, 2012(17)
- [10]杨群玉教授经验总结及双石汤合二至丸治疗高血压肾损害的临床及机理研究[D]. 周东梅. 广州中医药大学, 2011(10)